Verletzung der sekretorischen und motorischen Funktion des Magens, Ursachen und Mechanismen der Entwicklung, Manifestationen.

Wie Sie wissen, erfüllt der Magen Reservoir-, Sekretions-, Motor-, Absorptions- und Ausscheidungsfunktionen. Als Reservoir ist es ein Ort, an dem sich beim Schlucken aufgenommene Nahrung ansammelt. Die Reservoirfunktion hängt eng mit der motorischen Funktion des Magens zusammen, die für das Mischen und Bewegen des Mageninhalts in den Zwölffingerdarm verantwortlich ist. Magendrüsen werden pro Tag 2-3 Liter Magensaft ausgeschieden. Es besteht aus Pepsinogen (produziert von den Hauptzellen), Salzsäure (produziert von den Belegzellen), "startet" den Prozess des Übergangs von Pepsinogen zu Pepsin, der alle Proteine ​​abbaut; Schleimzellen produzieren Schleim, der die Epithelzellen des Magens schützt. Wenn der Vagusnerv gereizt ist, produzieren die G-Zellen des Antrum des Magens den stärksten Erreger für die Sekretion von freiem HCl-Gastrin. Obwohl gezeigt wurde, dass Histamin der direkte Faktor ist, der die Sekretion von Salzsäure verursacht.

Sekretorische Funktionsstörungen

Im Allgemeinen verursachen diese Störungen eine Diskrepanz zwischen der Dynamik und / oder dem Sekretionsgrad verschiedener Bestandteile des Magensafts und den aktuellen tatsächlichen Bedürfnissen für sie..

• Störungen in der Dynamik und im Gesamtvolumen der Magensäuresekretion.

Abhängig von den Merkmalen der Veränderungen der Sekretionsfunktion des Magens werden verschiedene Arten davon unterschieden: hemmend, erregbar, inert, asthenisch.

† Bremstyp. Erhöhte Latenzzeit der Sekretion (zwischen Nahrungsmittelstimulation des Magens und Beginn der Sekretion), verringerte Wachstumsintensität und Sekretionsaktivität, verkürzte Sekretionsdauer, reduziertes Sekretionsvolumen. Mit einem extremen Grad an Hemmung der Sekretion entwickelt sich Achilia - das praktische Fehlen von Magensaft.

† Erregbarer Typ. Verkürzte Latenzzeit des Sekretionsbeginns, starker Anstieg der Sekretion, längere Dauer des Sekretionsprozesses, erhöhtes Magensaftvolumen.

† Inerttyp. Erhöhte Latenz, verlangsamte Zunahme der Sekretion, langsame Beendigung, erhöhtes Volumen an Magensaft.

† Asthenischer Typ. Verkürzte Latenzzeit des Sekretionsbeginns, intensiver Beginn und rasche Abnahme der Sekretion, geringes Volumen an Magensaft.

† Chaotischer Typ. Das Fehlen jeglicher Regelmäßigkeiten in der Dynamik und den Sekretionsvolumina, den Perioden ihrer Aktivierung und Hemmung über einen langen Zeitraum (Monate und Jahre) ist charakteristisch. Die Gesamtmenge an Saft wird normalerweise erhöht.

• Arten von Magensekretionsstörungen.

Störungen der Magensekretion umfassen Hypersekretion, Hyposekretion und Achilia..

† Hypersekretion - eine Erhöhung der Magensaftmenge, eine Erhöhung des Säuregehalts und der Verdauungskapazität

‡ Hauptursachen: eine Zunahme der Masse der Magensekretionszellen (genetisch bestimmt), Aktivierung der Vagusnerveneinflüsse (z. B. bei neurotischen Zuständen oder konstitutioneller Vagotonie), erhöhte Synthese und / oder Auswirkungen von Gastrin, Hypertrophie und / oder Hyperplasie von Enterochromaffinzellen (enteroendokrine Zellen) (z. bei hypertropher Gastritis), Überdehnung des Antrum des Magens, die Wirkung bestimmter Medikamente (z. B. Acetylsalicylsäure oder Kortikosteroide).

‡ Mögliche Folgen: Verlangsamung der Evakuierung von Nahrungsmasse aus dem Magen, Erosion und Ulzerationen der Magenschleimhaut, begleitet von Sodbrennen, gastroösophagealem Reflux, Verdauungsstörungen im Darm.

† Hyposekretion - eine Abnahme des Magensaftvolumens, eine Abnahme des Säuregehalts und der Abbaueffizienz.

Die Hauptgründe: eine Abnahme der Masse der Sekretionszellen (zum Beispiel bei einer hypo- und atrophischen Form der chronischen Gastritis oder eines sich auflösenden Magentumors), eine Abnahme der Auswirkungen des Vagusnervs (zum Beispiel bei Neurosen oder konstitutioneller Sympathikotonie), eine Abnahme der Bildung von Gastrin, ein Mangel im Körper von Proteinen und Vitaminen, Wirkung Medikamente, die die Wirkung des Vagusnervs reduzieren oder eliminieren (z. B. cholinerge Rezeptorblocker oder Cholinesteraseaktivatoren).

† Achilia ist eine Erkrankung, die durch ein fast vollständiges Fehlen der Magensekretion gekennzeichnet ist. Die Ursache der Achilie ist eine signifikante Abnahme oder Beendigung der Sekretionsfunktion des Magens.

Störungen der Magenmotilität

Störungen der Magenmotorik und die Folgen von Magenmotilitätsstörungen sind in Abb. 1 dargestellt. 24-5.

Zahl: 24-5. Typische Störungen der Magenmotorik und deren Folgen.

• Arten.

Störungen der Magenmotilität umfassen Störungen des SMC-Tons der Muskelmembran des Magens (einschließlich Muskelsphinkter), Peristaltik des Magens und Evakuierung des Mageninhalts.

† Abnormalitäten im Tonus der Muskelmembran des Magens: übermäßige Zunahme (Hypertonizität), übermäßige Abnahme (Hypotonie) und Atonie - Mangel an Muskeltonus. Veränderungen im Muskeltonus führen zu Störungen des Peristols - der Bedeckung der Nahrungsmassen durch die Magenwand und der Bildung eines Teils der Nahrung für die intragastrische Verdauung sowie deren Evakuierung in den Zwölffingerdarm..

† Störungen der Aktivität der Muskelsphinkter des Magens in Form einer Abnahme (bis zu ihrer Atonie; verursacht eine verlängerte Öffnung - "Gaping" der Herz- und / oder Pylorussphinkter) und eines erhöhten Tons und Krampfes der Schließmuskeln (führen zu Kardiospasmus und / oder Pylorusspasmus).

† Verletzungen der Magenmotilität in Form ihrer Beschleunigung (Hyperkinesis) und Verzögerung (Hypokinese).

† Evakuierungsstörungen. Kombinierte und / oder getrennte Störungen des Tons und der Peristaltik der Magenwand führen entweder zu einer Beschleunigung oder zu einer Verlangsamung der Evakuierung von Nahrungsmitteln aus dem Magen.

• Die Gründe.

† Störungen der Nervenregulation der motorischen Funktion des Magens: Eine Zunahme des Einflusses des Vagusnervs verbessert seine motorische Funktion und die Aktivierung der Wirkungen des sympathischen Nervensystems unterdrückt ihn.

† Störungen der humoralen Regulation des Magens. Beispielsweise hemmen eine hohe Konzentration an Salzsäure in der Magenhöhle sowie Sekretin, Cholecystokinin, die Magenmotilität. Im Gegenteil, Gastrin, Motilin, ein reduzierter Salzsäuregehalt im Magen stimulieren die Motilität..

† Pathologische Prozesse im Magen (Erosion, Geschwüre, Narben, Tumore können je nach Lokalisation oder Schweregrad des Prozesses die Motilität schwächen oder verbessern).

• Auswirkungen.

Infolge von Störungen der Magenmotilität kann es zu einem frühen Sättigungssyndrom, Sodbrennen, Übelkeit, Erbrechen und Dumping-Syndrom kommen..

† Syndrom der frühen (schnellen) Sättigung. Es ist das Ergebnis einer Abnahme des Tons und der Beweglichkeit des Antrums. Wenn Sie eine kleine Menge essen, fühlt sich der Magen schwer und voll an. Dies schafft ein subjektives Sättigungsgefühl..

† Sodbrennen - ein brennendes Gefühl in der unteren Speiseröhre (das Ergebnis einer Abnahme des Tons des Herzschließmuskels des Magens, des unteren Schließmuskels der Speiseröhre und des Einwerfens von saurem Mageninhalt in die Speiseröhre).

† Übelkeit. Bei einer Erregung des Erbrechenzentrums unterhalb der Schwelle entwickelt sich Übelkeit - ein unangenehmes, schmerzloses subjektives Gefühl vor dem Erbrechen.

† Erbrechen ist ein unwillkürlicher Reflex, der durch die Freisetzung von Magen- (und manchmal Darm-) Inhalten durch die Speiseröhre, den Rachen und den Mund gekennzeichnet ist.

‡ Entwicklungsmechanismen: verstärkte Antiperistaltik der Magenwand, Kontraktion der Muskeln des Zwerchfells und der Bauchdecke, Entspannung der Muskeln des Herzteils des Magens und der Speiseröhre, Erregung des Erbrechenzentrums der Medulla oblongata.

‡ Bedeutung von Erbrechen. Erbrechen ist schützend und pathogen..

§ Schutz (beim Erbrechen aus dem Magen werden giftige Substanzen oder Fremdkörper beseitigt).

§ Pathogen (Verlust von Flüssigkeit, Ionen, Nahrungsmitteln durch den Körper, insbesondere bei längerem und / oder wiederholtem Erbrechen).

† Das Dumping-Syndrom ist eine pathologische Erkrankung, die sich aus der raschen Evakuierung des Mageninhalts in den Dünndarm entwickelt. Entwickelt sich in der Regel nach Entfernung eines Teils des Magens.

§ Hyperosmolalität des Dünndarminhalts (infolge der Aufnahme konzentrierter Nahrung aus dem Magen).

§ Intensiver Flüssigkeitstransport von den Gefäßen in die Darmhöhle (entlang des Gradienten des osmotischen Drucks). Dies kann zu einer erhöhten Stuhlfrequenz führen..

§ Aktivierung der Synthese und Freisetzung biologisch aktiver Substanzen in den Interzellularraum, was zu systemischer Vasodilatation (aufgrund der Auswirkungen von Serotonin, Kininen, Histamin usw.) und arterieller Hypotonie einschließlich Kollaps führt.

§ Intensive Absorption von Glukose im Darm mit der Entwicklung einer Hyperglykämie.

§ Stimulierung der Bildung und Zunahme von überschüssigem Insulin. Hyperinsulinämie aktiviert den massiven Glukosetransport in die Zellen. Zu diesem Zeitpunkt (normalerweise 1,5 bis 2 Stunden nach dem Essen und schnelles Evakuieren aus dem Magen in den Darm) ist das Essen jedoch bereits verbraucht. In dieser Hinsicht entwickeln sich eine zunehmende Hypoglykämie, ein Ionenungleichgewicht und eine Azidose.

‡ Hauptmanifestationen: fortschreitende Schwäche nach dem Essen, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, akute arterielle Hypotonie, Schläfrigkeit, Schwindel, Übelkeit, Muskelzittern (insbesondere der Gliedmaßen), Bewusstseinsstörungen.

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Verletzung der Sekretionsfunktion des Magens

Eine Verletzung der Sekretionsfunktion des Magens umfasst Veränderungen der Magensaftmenge, des Säuregehalts, der Bildung von Pepsin und Schleim. Salzsäure und Pepsin sind für die chemische Verarbeitung von Lebensmitteln unerlässlich. Der Hauptstimulator für die Bildung von Salzsäure ist Gastrin, das von G-Zellen des Magen-Darm-Trakts produziert wird. Gastrin stimuliert die Sekretion von HCl und Magenenzymen, erhöht die Durchblutung des Magens (es ist ein trophisches Hormon), erhöht die Motilität des Antrums, hemmt jedoch die Magenentleerung und stimuliert die Insulinsekretion. Die Gastrinsekretion wird erhöht durch: Reizung des Vagus, Aufnahme von Eiweißnahrungsmitteln, Überschuss an Ca-Ionen, Aufnahme von Koffein, Ethanol. Die Sekretion von Gastrin ist reduziert: Hypersekretion von HCl, die Wirkung von Somatostatin, Sekretin, Glucagon.

Die Hauptstimulanzien für die Sekretion von Salzsäure im Magen sind neben Gastrin Histamin und Acetylcholin. In Reaktion auf Reizung n. Vagus, die Konzentration von Gastrin, die von den G-Zellen des Antrum des Magens produziert wird, steigt an, was zu einer Erhöhung der Sekretion von Salzsäure führt (ein synthetisches Analogon von Gastrin, Pentagastrin, wird als Stimulator der HC1-Sekretion verwendet). Gastrin und Acetylcholin aktivieren spezifische Rezeptoren, die mit dem Calcium / Protein-Kinase-C-System assoziiert sind. Nach Aktivierung der entsprechenden Mechanismen werden die Wasserstoff-Kalium (H + / K +) ATPase-Kanäle stimuliert, was zur Produktion und Freisetzung von Wasserstoffionen führt.

Der Magen scheidet bis zu 2 Liter Flüssigkeit pro Tag aus. Quantitative Veränderungen der Magensäuresekretion äußern sich in einer Zunahme (Hypersekretion) und einer Abnahme (Hyposekretion). Dies kann mit Veränderungen in der Salzsäureproduktion durch Belegzellen und Pepsinogen kombiniert werden - die Hauptzellen in den tubulären Drüsen, hauptsächlich des Fundus und des Magenkörpers. Die Produktion von Salzsäure kann zunehmen (Hyperchlorhydria) oder abnehmen (Hypochlorhydria). Kombinationen von Hypersekretion mit Hyperchlorhydria und Hyposekretion mit Hypo- und Achlorhydria sind möglich.

Methoden zur Untersuchung der Sekretionsfunktion des Magens umfassen die Methode der fraktionierten Magenintubation und der PH-Metrie. Die Methode der fraktionierten Magenintubation besteht darin, Magensaft durch einen in den Magen eingeführten Schlauch zu erhalten-

Fasten 12 Stunden nach dem Essen. In diesem Fall wird das Folgende erhalten: "magerer" Teil - der Inhalt wird 5 Minuten nach dem Einführen der Sonde aus dem Magen gesaugt, "basale" Sekretion - 4 Portionen alle 15 Minuten für eine Stunde, "stimulierte Sekretion" - 4 Portionen alle 15 Minuten für eine Stunde Stunden nach der Stimulation mit einem Reizstoff. Eine submaximale Stimulation mit Histamin (0,01%, 0,1 ml / 10 kg Gewicht) und eine maximale Stimulation mit Pentagastrin (6 μg / kg Gewicht, synthetisches Gastrinpräparat) oder Histalong (2 μg / kg) werden verwendet. In jeder Portion Saft wird Folgendes bestimmt: Volumen, Säuregehalt (frei, assoziiert mit Proteinen und Gesamt-HC1), Debit-HC1 - absolute Säureproduktion in 1 Stunde, Pepsingehalt (entsprechend der Fähigkeit des Magensafts, Proteine ​​zu verdauen), Schichtungskoeffizient (entsprechend dem Verhältnis von Flüssigkeit und Dichte) Schichten) (Tabelle 17-1).

Tabelle 17-1. Normale Indikatoren für Magensaft

IndikatorenAuf leeren MagenBasalsekretionStimulierte Sekretion
Magensaftvolumen, ml5-40
Stündliche Spannung, ml50-100100-140
General HC1, Titer. Einheiten.20-3040-5060-100
Freie HC1, Bildunterschrift. Einheiten.0-1520-4065-85
Fließgeschwindigkeit HCl, meq mmol / hUnentschlossen1,5-5,5 55-1008-14 300-500
Belastungsstunde Pepsin, mg / hUnentschlossen10-4050-90
Delaminierungsverhältnis, flüssig / dichtUnentschlossen1: 1-1: 21: 1-1: 2

Es ist zu beachten, dass der Begriff "freies HCl" bedingt ist (Wasserstoffionen werden durch Proteinmoleküle und Bicarbonationen gebunden, daher können Wasserstoffionen in gebundene und freie unterteilt werden). In dieser Hinsicht zeigt das Fehlen von freier Salzsäure keine Chlorwasserstoffe an, sondern gibt nur eine Abnahme der Konzentration von Wasserstoffionen auf einen pH-Wert von 3,5 und darunter an. Um die erhöhte oder verringerte säurebildende Funktion des Magens zu beurteilen, sollte die absolute Produktion (Belastung) von Salzsäure (mmol / h) bestimmt werden, die die Sekretionsmenge berücksichtigt

Magensaft in Millilitern (ml) und die Konzentration der gesamten Salzsäure in Millimol (mmol) in jeder Portion Magensaft in den Phasen der basalen und stimulierten Sekretion.

Die Verletzung der Säurebildung wird unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht (bei Frauen ist der Säuregehalt um 20% niedriger) und des Gewichts des Patienten (mit zunehmendem Gewicht nehmen die Säureindikatoren zu) beurteilt. Angesichts der großen Variabilität der Indikatoren für die Sekretionsfunktion des Magens werden seine Verstöße nur mit groben Abweichungen von den normalen Sekretionsindikatoren unter Berücksichtigung der Fehler der Methode zur Bestimmung dieser Funktion angegeben. Die Nachteile der Methode umfassen: die Notwendigkeit einer kontinuierlichen Absaugung von Magensaft, In-vitro-Studie, Bestimmung von im Grunde nur Gesamt-HC1. Bei der Bewertung dieser Methode hängt die Flussrate der Salzsäure außerdem davon ab, was und was titriert wird (es können Verunreinigungen von Schleim, Galle und alkalischem pH-Wert vorhanden sein)..

Eine genauere Methode zur Beurteilung der säurebildenden Funktion des Magens ist die pH-Metrik - Wandbestimmung des pH-Werts. Es wird mit speziellen Geräten mit pH-Sonden durchgeführt, die dem Patienten transnasal (durch die Nase) verabreicht werden. Ein 3-Stunden-pH-Meter und eine tägliche pH-Überwachung können durchgeführt werden. Die Vorteile dieser Methode umfassen: die Fähigkeit, eine pH-Messung in jedem Abschnitt des Magens durchzuführen, Funktionstests stimulierender und depressiver Natur und die Auswahl der geeigneten medikamentösen Therapie, um die wahre Chlorwasserstoff zu bestimmen, die für die Diagnose von Krebsvorstufen bei atrophischer Gastritis von großer Bedeutung ist.

Verdauung mit Hypersekretion und Hyperchlorhydria. Bei Hypersekretion und Hyperchlorhydria wird auf nüchternen Magen das Vorhandensein von saurem Magensaft von mehr als 50 ml mit einer Salzsäurekonzentration von bis zu 40 mmol festgestellt.

Die Stimulation der Sekretionsfunktion des Magens wird durchgeführt

unter Beteiligung des Vagusnervs durch Gastrin, Histamin, Glukokortikoide, Insulin, Thyroxin usw. Zusätzlich einige Medikamente, würzige und scharfe Lebensmittel, bestimmte Lebensmittelkomponenten wie Peptide, Aminosäuren, Koffein, Alkohol, Kalzium, die die Produktion von Gastrin stimulieren, kann die Magensekretion stimulieren.

In der Reflexphase wird die Sekretion von Magensaft durch die Art, den Geruch und den Geschmack von Lebensmitteln verstärkt, die durch den Einfluss von n. Vagus auftreten. In der Magenphase der Sekretion wird mechanisch ras-

Spannung des Magens mit der Nahrung, wahrgenommen von Dehnungsrezeptoren in der Magenwand, die durch Reflexbögen, einschließlich des Vagusnervs, umgesetzt wird.

Hyperchlorhydria im Magen wird beim Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom) beobachtet, das durch einen gastrinbildenden Tumor verursacht wird, der sich in der Bauchspeicheldrüse (65-75%) oder in anderen Organen (Magen, Zwölffingerdarm (Zwölffingerdarm), Leber, Hoden, Mesenterium, Lymphknoten, Fettgewebe der Bauchhöhle). Dies ist normalerweise ein multipler Tumor. Die Sekretion von Gastrin durch Tumorzellen führt zu einer anhaltenden Magenhypersekretion, die mit den wichtigsten Manifestationen der Krankheit verbunden ist: Ulzerationen, Verdauungsstörungen und Durchfall. Mehr als 90% der Patienten mit Gastrinomen entwickeln ulzerative Defekte des oberen Gastrointestinaltrakts. Geschwüre sind resistent gegen Standardtherapie, haben einen kontinuierlich wiederkehrenden Verlauf und sind anfällig für schwerwiegende Komplikationen: Perforation, Penetration und Blutung. Selbst eine Operation bei Komplikationen von Geschwüren stoppt das Wiederauftreten der Krankheit nicht. Neben Magengeschwüren sind Durchfall und Maledigestion-Syndrom (Verdauungsstörungen) häufige Manifestationen des Zollinger-Ellison-Syndroms. Die Pathogenese von Durchfall bei diesem Syndrom ist komplex und wird hauptsächlich mit einer Hypersekretion von Magensaft in Verbindung gebracht, die mehrere Liter pro Tag erreicht. Darüber hinaus kann die Ursache für Durchfall die Inaktivierung von Pankreasenzymen durch den Magensaft mit hohem Säuregehalt sein, was zu Steatorrhoe und Maledigestionssyndrom führt. Aufgrund einer Abnahme des pH-Wertes im Dünndarm wird die Schleimhaut durch die Entwicklung eines Malabsorptionssyndroms (Malabsorption) geschädigt. Möglicherweise die Entwicklung von "sekretorischem" Durchfall, da Hypergastrinämie die Kaliumsekretion erhöht und die Aufnahme von Natrium und Wasser im Dünndarm verringert.

Zusätzlich zu der stimulierenden Wirkung auf die Säuresekretion hat Gastrin eine ausgeprägte trophische Wirkung auf das Gewebe des Magen-Darm-Trakts. Es verbessert die Synthese von DNA und Proteinen in den Zellen der Magenschleimhaut und in anderen Geweben. Eine Hypergastrinämie beim Zollinger-Ellison-Syndrom verursacht zwei synergistische Effekte: eine Überstimulation der Parietalzellen des Magens und infolgedessen eine signifikante Zunahme der Säuresekretion und der Anzahl der sekretierenden Parietalzellen.

Das wichtigste differenzielle diagnostische Zeichen dieses Syndroms ist die Hypergastrinämie. Durchschnittlicher Gastrinspiegel in

gesunde und Magengeschwürpatienten - weniger als 150 ng / ml, während der Gastrinspiegel bei Patienten mit Zollinger-Ellison-Syndrom viel höher ist -> 1000 ng / ml. Gleichzeitig muss bekannt sein, dass Hypergastrinämie nicht nur primär sein kann, was zu einer Erhöhung des Salzsäurespiegels beiträgt (wie dies beim Zollinger-Ellison-Syndrom der Fall ist), sondern auch sekundär aufgrund von Hypo- und Achlorhydria. Die häufigste Ursache für Hypergastrinämie ist die Atrophie der Magenschleimhaut, da Salzsäure der Haupthemmer der Gastrinfreisetzung ist. Das Fehlen von Salzsäure führt zu einer gehemmten Sekretion von Gastrin, einer Hyperplasie der Zellen des Antrum des Magens, was häufig bei perniziöser Anämie der Fall ist. In dieser Hinsicht spielt die Bestimmung der Magensäure eine wichtige Rolle bei der Differentialdiagnose des Hypergastrinämie-Syndroms..

Die Früherkennung und Entfernung des Tumors ist die Grundlage für die Behandlung des Zollinger-Ellison-Syndroms.

Bei der Hypersekretion von Salzsäure treten Bedingungen für einen anhaltenden Krampf des Pylorus auf, da es lange dauert, den übermäßig sauren Inhalt des Magens im Zwölffingerdarm zu neutralisieren. Bei einem Pyloruskrampf befindet sich die Nahrung lange Zeit im Magen, der Magen ist voll, Sodbrennen, saures Aufstoßen, manchmal kann Erbrechen auftreten, Schmerzen treten auf und die Evakuierungsfunktion des Magens nimmt ab. Homogenere Nahrung gelangt in den Darm, Darmperistaltik nimmt ab, Verstopfungsneigung tritt auf, Autointoxikation.

Verdauung während Hyposekretion und Hypochlorhydria. Eine Abnahme der Magensäuresekretion entwickelt sich mit einer Zunahme des Tons des sympathischen Nervensystems, der Wirkung von Glucagon, Sekretin, Cholecystokinin, Enterogastron. Sekretin, Cholecystokinin und Enterogastron gehören zum duodenalen Hemmungsmechanismus der Magensekretion. Somatostatin hemmt normalerweise die Freisetzung von Gastrin und die Sekretion von Salzsäure im Magen. Eine Abnahme der Magensaftsekretion entwickelt sich auch mit signifikanten strukturellen Veränderungen in Bezug auf die Drüsenschicht des Magens, eine Abnahme der Anzahl der Zellen, die Magensaft produzieren.

Bei einer Abnahme der Säureproduktion ist Pepsin inaktiv und Proteine ​​werden nicht verdaut. Patienten können über „faules“ Aufstoßen klagen, da die bakterizide Wirkung von Salzsäure abnimmt und die Prozesse des Zerfalls und der Fermentation intensiviert werden. Eine verminderte Salzsäureproduktion führt zu einer übermäßigen Besiedlung

der Magen-Darm-Trakt durch Bakterien. Die Evakuierung von Speisechym aus dem Magen wird normalerweise beschleunigt, da seine Neutralisation im Zwölffingerdarm schnell erfolgt. Es werden Bedingungen für das Gaping des Gatekeepers geschaffen. Große Teile des Mageninhalts, die schnell in den Zwölffingerdarm gelangen, sind weniger mit Zwölffingerdarmsaft imprägniert. Die Zwölffingerdarmverdauung leidet unter einer Abnahme der Magensekretion und der Sekretion von Pankreassaft, dessen Sekretion durch Salzsäure stimuliert wird. Grobfutter-Chymus, der nicht für die Aufnahme vorbereitet ist, gelangt in den unteren Darm. Eine erhöhte Peristaltik, die Durchfall verursacht, erhöht die Syndrome der Fehlverdauung (Verletzung hauptsächlich der Verdauung der Kavität) und der Malabsorption (Malabsorption). Ein frühes Anzeichen für Letzteres ist Steatorrhoe (nach Einnahme von fetthaltigen Lebensmitteln). Abnahme des Körpergewichts, Hypovitaminose, Elektrolytstörungen, Dehydration, signifikante Stoffwechselstörungen.

Achlorhydria kann mit Achilia kombiniert werden (Pepsinmangel im Magensaft). Ordnen Sie funktionelle und organische Achilien zu. Bei funktionellen Achillessehnen bleiben die Magenaktivität und die Aktivität der Hauptzellen erhalten, ihre Funktion ist jedoch gehemmt. Dies ist ein reversibler Zustand, dessen Auftreten in Stresssituationen, Vitaminmangel (Skorbut, Pellagra) möglich ist. Es wird der instabile Charakter der Achilia festgestellt, der sich in Abhängigkeit vom Sekretionsreiz und den Bedingungen der Studie ändert. Organische Achilie entwickelt sich mit schwerer atrophischer Gastritis. Funktionelle Minderwertigkeit und dann strukturelle Veränderungen in der Aktivität der Hauptzellen entwickeln sich später als in den Belegzellen. Organische Achilia ist immer mit einem schweren Maledigestionssyndrom verbunden und wird häufig mit perniziösen (B) kombiniert12-Mangel) Anämie.

Verletzung der Sekretionsfunktion des Magens

Sie zeichnen sich durch quantitative und qualitative Veränderungen der Sekretion von Magensaft und seiner Verdauungskapazität aus. Quantitative Veränderungen werden in Form von Hypersekretion und Hyposekretion von Magensaft ausgedrückt. Qualitative Veränderungen manifestieren sich: 1) in einer Zunahme des Säuregehalts des Saftes - Hyperaciditas (Hyperaciditas, aus dem griechischen Hyper-Over, viel und Acidum-Säure) oder Hyperchlorhydria (Hyperchlorhydria, aus dem griechischen Acidum-Salzsäure-Salzsäure), 2) in einer Abnahme des Säuregehalts des Saftes - Hypoaciditas (Hypoaciditas, aus dem Griechischen Hypo-Lower, Lowering und Acidum-Acid) oder Hypochlorhydria, 3) in Abwesenheit von Salzsäure - Anaciditas (Anaciditas, aus dem Griechischen an-Abwesenheit) oder Chlorhydria (Achlorhydria, aus dem Griechischen An-Abwesenheit). Hypersekretion, Hyposekretion ist nicht immer eine Folge von Veränderungen im Magen, die Gründe können eine Verletzung des Nervensystems, endokrine Störungen, eine Verletzung des Harnsystems sein.

Von größter Bedeutung für die Verletzung der Sekretionsfunktion des Magens ist die Pathologie der Fundusdrüsen des Körpers und des Fundus des Magens (die Hauptzellen, die Pepsinogene absondern; die Auskleidungszellen, die Salzsäure absondern; zusätzliche Zellen, die Schleim produzieren) sowie die Herzdrüsen, deren Zellen überwiegend Schleim absondern.

Die Hypersekretion von Magensaft geht gewöhnlich mit einer Zunahme des Säuregehalts des Safts und der Menge an Pepsinogenen einher, dh Hyperchilia (aus dem griechischen Hyper-Over, viel und Chylos-Saft), was sich in einer Zunahme der Verdauungskapazität des Saftes äußert. Es entwickelt sich mit organischen und funktionellen Veränderungen in den zentralen und peripheren Verbindungen des autonomen Nervensystems, einschließlich infolge von Reflexen aus inneren Organen (begleitet von der Aktivierung von cholinergen, histaminergen und Hemmung der adrenergen Strukturen der Magenschleimhaut) sowie humoralen Systemen (erhöhte Produktion und Aktivität von Gastrin, Enterogastrin, Bombesin, Motilin, Cholecystokinin und eine Abnahme der Produktion und Aktivität von Gastron, Enterogastron, Magen-Darm-Peptid (GIP), Sekretin, Somatostatin, Neurotensin, Glucagon). Es tritt mit einer Zunahme und Verlängerung der komplexen Reflex-, Magen- und Darmphasen der Magensaftsekretion auf, die durch Hyperaktivierung des Nahrungszentrums (Medulla oblongata, Hypothalamus, Großhirnrinde), Geschmacks- und Geruchsanalysatoren und insbesondere von Mechano- und Chemorezeptoren der Schleimhäute des Magens und des Zwölffingerdarms verursacht werden verursacht durch Mahlzeiten, Gewürze sowie die daraus resultierenden Produkte der Verdauung von Proteinen und sekretierter Salzsäure usw. Es entwickelt sich unter Verwendung einer Reihe von Medikamenten (Salicylate, Glukokortikoide usw.) und einiger Krankheiten (Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür, hypertrophe, insbesondere erosive Gastritis).

↑ HCl:

Ø Bei Funktionsstörungen des Zentralnervensystems

Ø Wirkung anderer Organe (reflexartig)

Ø Organische Veränderungen der Schleimhaut (Geschwür)

Ø Hypertrophe Gastritis (akut oder chronisch)

Die Gesamtsäure bei einem Erwachsenen wird höher als 60 Titer. Einheiten und freie Salzsäure - über 40 Titer. Einheiten Hypersekretion ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von saurem Saft im Magen auf nüchternen Magen, d.h. Unter physiologischen Bedingungen gibt es nur Spuren von Salzsäure.

Klinisch manifestiert sich Hypersekretion in Schmerzen im Magenbereich, dyspeptischen Störungen (Sodbrennen, saures Aufstoßen, Druck- und Dehnungsgefühl, Übelkeit, Erbrechen), erhöhter basaler und maximaler (als Reaktion auf Histamin oder Pentogastrin) Sekretion und Verdauung von Magensaft, seinen bakteriziden Eigenschaften und Peristaltik des Magens sowie eine Verlangsamung der Evakuierung von Chymus in den Darm und nachfolgende Verdauungsstörungen in ihnen.

Die Hyposekretion von Magensaft ist normalerweise durch eine Abnahme des Säuregehalts des Safts und der Menge der darin enthaltenen Pepsinogene bis zu ihrer vollständigen Abwesenheit - Achilia (Ashilia, aus dem Griechischen a - Abwesenheit und Chylos - Saft) gekennzeichnet. Dies führt zu einer Abnahme oder einem vollständigen Verschwinden der Verdauungskapazität des Saftes. Es entwickelt sich mit chronischen, sowohl organischen als auch funktionellen Veränderungen der zentralen und peripheren Verbindungen des autonomen Nervensystems (begleitet von der Aktivierung der adrenergen und Hemmung der cholinergen und histaminergen Strukturen der Magenschleimhaut) sowie humoralen Regulationssystemen (erhöhte Produktion und Aktivität von Gastron, Enterogastron, GIP, Sekretin und einer Abnahme) Produktion und Aktivität von Bombesin, Motilin, Enterogastrin, Gebet usw.) Sie tritt auf, wenn die komplexen Reflex-, Magen- und Darmphasen der Magensäuresekretion aufgrund der Hemmung der Aktivität verschiedener Teile des Lebensmittelzentrums, der meisten Analysegeräte (vor allem Geschmack und Geruch) und insbesondere gehemmt werden, Mechano- und Chemorezeptoren der Schleimhäute des Magens und des Zwölffingerdarms sowie bei Insuffizienz der Adenohypophyse, Nebennierenrinde, Schilddrüse. Entwickelt sich mit Appetitlosigkeit, chronischen infektiös-toxischen Prozessen, chronischer atrophischer Gastritis, gutartigen und bösartigen Tumoren des Magens, Mangel an Vitaminen (C, E, Gruppe B), Elektrolyten und insbesondere vollständigen Proteinen und Wasser.

Hyposekretion -

Gesamtsäure - unter 30 Einheiten (manchmal auf 10-20 Einheiten reduziert)

Freie HCl - kann bis zu 0 Einheiten betragen.

Passiert mit chronischer und seltener mit akuter Gastritis

Oft abhängig von einer ZNS-Störung (depressives Trauma)

Klinisch manifestiert sich Hyposekretion in verschiedenen Arten von Dyspepsie (aus der griechischen Dyspersie-Dys-Störung und Pepsis-Verdauung) durch eine Abnahme der Peristaltik und der Verdauungskapazität des Magens, eine Zunahme der Fermentations-, Fäulnis- und Dysbioseprozesse, eine Zunahme des Gehalts an organischen Säuren im Magensaft (Milchsäure usw.), langfristige Öffnung des Pylorussphinkters, die die Möglichkeit bietet, die Evakuierung von Chymus in den Darm und die Entwicklung von Durchfall zu beschleunigen, dh Durchfall (vom griechischen Dia - ein Präfix, das Bewegung von Anfang bis Ende und Rhoia-Flow, Exspiration bedeutet). Durchfall ist eine erhöhte Defäkation, bei der Stuhl hat normalerweise eine flüssige Konsistenz.

Die schwersten Störungen der sekretorischen Aktivität des Magens umfassen Achilia, d.h. völlige Abwesenheit der Magensäuresekretion. Achilia kann sowohl funktionellen als auch organischen Ursprungs sein.

Achilia funktionellen Ursprungs ist auf das Vorhandensein einer längeren Unterdrückung sowohl des Drüsenapparates des Magens selbst als auch der Nervenzentren zurückzuführen, die ihre Arbeit regulieren. Die Aufhebung der Hemmung aus diesen Zentren kann zur vollständigen oder teilweisen Wiederherstellung des Sekretionsprozesses führen.

Bei Achilia, die eine Folge tiefer organischer Veränderungen im Magen (Atrophie) ist, kommt es normalerweise zu keiner vollständigen Normalisierung der Sekretionsfunktion des Magens.

Störungen der schleimproduzierenden Drüsen gehören auch zu sekretorischen Magenstörungen. Am häufigsten kommt es bei pathologischen Veränderungen im Magen zu einer erhöhten Schleimsekretion..

Eine der Manifestationen von sekretorischen Störungen des Magens ist eine Verletzung der Sekretionsdynamik. Es gibt 4 Haupttypen von Magensäuresekretionsstörungen:

1. Bremse - Abnahme der Sekretion in beiden Phasen (komplexer Reflex und neurochemisch);

2. Erregbar - ein starker Anstieg der Sekretion in beiden Phasen;

3. Asthenisch - eine Zunahme der Sekretion in der ersten Phase (komplexer Reflex) und eine starke Abnahme in der zweiten Phase (rasche Erschöpfung der Drüsen);

4. Untätig - erhöhte Sekretion in der zweiten Phase (im Vergleich zur ersten).

Verletzung der Sekretionsfunktion des Magens

Die Sekretionsfunktion des Magens ist für die normale Funktion des Magen-Darm-Trakts und anderer verwandter Systeme verantwortlich. Eine Verletzung der Sekretionsfunktion des Magens hat äußerst unerwünschte Folgen, die sich negativ auf den menschlichen Zustand auswirken. Erkrankungen des Verdauungstrakts, Aufstoßen, Erbrechen, Sodbrennen - dies ist keine vollständige Liste der unangenehmen Symptome, die auftreten, wenn die Sekretionsfunktion bei Gastritis beeinträchtigt ist. Die Medikamente, die bei Gastritis gegen die Sekretionsfunktion verstoßen, helfen, den Zustand des Patienten zu lindern und den Verdauungsprozess zu normalisieren. Lesen Sie mehr darüber auf den Seiten der Zeitschrift http://gastritinform.ru//.

Die sekretorische Funktion des Magens was ist das?

Die sekretorische Funktion ist die Sekretion von Verdauungssäften durch die Drüsen des Magen-Darm-Trakts. Die Drüsen entlang des Magen-Darm-Trakts scheiden Verdauungsenzyme aus; Schleimdrüsen scheiden Schleim aus, der die Oberfläche des Verdauungstrakts schmiert und die Schleimhaut vor Schäden schützt.

Die Sekretionsfunktion ist die Sekretion von Verdauungssäften durch die Drüsen des Magen-Darm-Trakts

Quantitative Veränderungen der Sekretionsfunktion des Magens (Hypo- oder Hypersekretion) werden häufig mit qualitativen Veränderungen kombiniert: eine Zunahme oder Abnahme der Säure bis zur vollständigen Abwesenheit von freier Salzsäure im Magensaft. Die Kombination der Abwesenheit von freier Salzsäure und Pepsin in Magensaft wird Achilia genannt. In der Pathologie kann eine Dissoziation zwischen der abgetrennten Saftmenge, ihrer Säure und Verdauungskraft beobachtet werden. Hyposekretion kann mit hoher und Hypersekretion mit geringer Verdauungskraft von Saft kombiniert werden.

Magensaft ist eine Mischung aus Wasser, Elektrolyten und Plasmaproteinen mit zahlreichen zellulären Elementen der Magenschleimhaut. Die Gesamtmenge an Magensaft, die innerhalb von 24 Stunden ausgeschieden wird, beträgt ungefähr 1200 bis 1500 ml, wobei die Abweichungen von der Ernährung und anderen Faktoren abhängen, die die Magensekretion beeinflussen.

Magensaft ist eine farblose, transparente oder opaleszierende Flüssigkeit (abhängig von Menge und Qualität des isotonischen Schleims) mit einer Dichte von 1001-1010, pH = 0,9-1,2, bestehend aus Wasser (99,4%) und 0,6% anorganische (HCl, NaCl, KCl, Calcium- und Magnesiumphosphate usw.) und organische Substanzen (proteolytische, lipolytische Enzyme, Lysozym, Urease, Renin, interner antianämischer Faktor).

Verletzung der Sekretionsfunktion des Magens

Eine Verletzung der Sekretionsfunktion des Magens umfasst Veränderungen der Magensaftmenge, des Säuregehalts, der Bildung von Pepsin und Schleim. Eine Störung der Arbeit der Magendrüsen kann auf eine Reizung der peripheren Nervenenden, eine Entzündung benachbarter Organe (Darm, Leber, Nieren, Eierstöcke usw.), eine leichte Entzündung der Magenschleimhaut unter dem Einfluss von scharfem Essen, Alkohol oder Nikotin sowie auf psychische Störungen zurückzuführen sein.

Verletzung der geheimen Funktion des Magens mit erhöhter Säure

Für eine erhöhte Magensäure ist ein anhaltendes Aufstoßen charakteristisch, das im Magenbereich und hinter dem Brustbein brennt. Übelkeit oder Erbrechen, Schluckauf kann auftreten. Die Säure tritt erst nach dem Essen auf. Es kann sich in Form von Anfällen manifestieren, die normalerweise nachts nach dem Verzehr von rauem Essen oder als Folge eines mentalen Traumas auftreten.

Eine Verletzung der Sekretionsfunktion des Magens schließt Veränderungen in der Menge der Magensaftsäure der Bildung von Pepsin und Schleim ein

Die Versauerung geht mit Erbrechen, qualvollem Sodbrennen und manchmal Ersticken aufgrund eines Reflexkrampfes der Stimmbänder einher. Behandlung: Diät, Physiotherapie, Medikamente, Mineralwasser.

Störung der geheimen Funktion des Magens bei geringer Magensäure

Eine verminderte Säure (Hyposekretion) ist ein Zustand, der durch eine Abnahme des Magensaftvolumens und eine Abnahme seines Säuregehalts gekennzeichnet ist. Salzsäure stimuliert die Magenmotilität. Somit geht die Hyposekretion mit einer Abnahme des Tons und der Peristaltik einher. In Abwesenheit von Salzsäure vermehrt sich die Fäulnisflora im Magen. Dies wird durch die Tatsache erleichtert, dass im Magen keine enzymatische Hydrolyse von Protein stattfindet (es gibt kein Pepsin und keine Salzsäure)..

Verrottungsprozesse gehen mit der Bildung übelriechender schwefelhaltiger Gase (Schwefelwasserstoff, Mercaptane) und toxischer Produkte einher. Das Aufstoßen bei solchen Patienten ist beleidigend mit dem Geruch von faulen Eiern. Übelkeit und Erbrechen sind typische Manifestationen von Hyposekretion und Hyposäurezustand. Das Fehlen von Salzsäure führt dazu, dass der Pylorus bei solchen Patienten ständig offen ist - "klaffend".

Die Gründe für die Verletzung des niedrigen Säuregehalts sind:

  • hypo- und atrophische Gastritis; Schwellung des Magens;
  • unzureichende Bildung von Gastrin;
  • Neurosen, die eine Blockade des Vagusnervs verursachen;
  • Mangel an Proteinen und Vitaminen;
  • Dehydration; die Auswirkungen von Drogen usw..

Verletzung der Sekretionsfunktion der Magenzeichenbehandlung

Störungen der Magensekretion sind nicht immer das Ergebnis pathologischer Veränderungen im Verdauungssystem. Sie werden auch bei pathologischen Veränderungen im Nerven-, Hormon- und Harnsystem des Körpers beobachtet. Störungen können in Form einer verminderten Sekretion (Hyposekretion), einer erhöhten Sekretion (Hypersekretion) oder einer reichlichen kontinuierlichen Sekretion auf nüchternen Magen ("spontane" Sekretion) auftreten..

Sekretorische Magenbeschwerden sind nicht nur durch quantitative, sondern auch qualitative Veränderungen gekennzeichnet: hoher Säuregehalt, niedriger Säuregehalt oder Mangel an freier Salzsäure. Störungen der Absorptionsfunktion des Magens sind bei Gastritis pervers, da die Schleimhaut für Toxine und einige Verdauungsprodukte durchlässig wird. Die Resorption ist bei starkem Schleim, bei atrophischer Gastritis und bei Resektion des Magens begrenzt.

Unter den Hauptgründen für die Verletzung der geheimen Funktion des Magens ist eine schlechte Ernährung.

Ursachen für die Verletzung der Sekretionsfunktion des Magens

Die Sekretion von Magensaft wird durch Schreck, psychische Traumata, Infektionskrankheiten (Influenza, Typhus, Scharlach usw.) sowie durch eine Verletzung des Salz- und Jodstoffwechsels, beispielsweise durch Ödeme und große Flüssigkeitsansammlungen in der Bauchhöhle, gehemmt. Wie zahlreiche Beobachtungen gezeigt haben, führt das Fasten auch zu einer Störung der Aktivität des Drüsenapparates des Magens und zu einer signifikanten Abnahme der Saftsekretion..

Patienten mit reduziertem Gehalt oder ohne Salzsäure haben möglicherweise lange Zeit keine besonderen Beschwerden. Die in diesem Fall beobachteten Anzeichen sind für diese Krankheit nicht charakteristisch; Sie sind normalerweise typisch für Neurosen - verminderte Leistung, Müdigkeit.

Die Hauptursache der Krankheit ist das Bakterium Helicobacter pylori, seltener andere Bakterien und Pilze. Helicobacter pylori wird in 80% der Fälle von Gastritis nachgewiesen. Bakterien dringen in die Magenschleimhaut ein und setzen spezielle Substanzen frei, die die Schleimhaut reizen und den pH-Wert der Wände verändern, was zu Entzündungen führt.

Unter den Hauptgründen für die Verletzung der geheimen Funktion des Magens wird eine schlechte Ernährung unterschieden. Es kann übermäßiges Essen oder Unterernährung sein, falsche Nahrungsaufnahme. Der Mangel an pflanzlichen Nahrungsmitteln, die reich an Pflanzenfasern sind und eine gute Verdauung fördern, führt zu Gastritis. Der häufige Verzehr von raffinierten und verarbeiteten Lebensmitteln, fetthaltigen und scharfen Saucen führt ebenfalls zu Magenentzündungen..

Studien zufolge können einige Medikamente, die zur Vorbeugung von Blutgerinnung, Schmerzmitteln und entzündungshemmenden Medikamenten eingesetzt werden, den Zustand der Magenschleimhaut negativ beeinflussen, da sie diese reizen und die Sekretionsfunktion des Magens verändern. Der Grund für die Veränderung der Sekretionsfunktion des Magens können verschiedene helminthische Infektionen, ständiger Stress, einige starke Chemikalien und Allergien gegen bestimmte Lebensmittel sein.

Behandlung von Störungen der Sekretionsfunktion des Magens

Die Behandlung von Patienten mit Magensekretionsstörungen erfordert die Klärung der Ursache von säurebildenden Funktionsstörungen. In Gegenwart einer organischen Basis für diese Störungen zielen therapeutische Maßnahmen darauf ab, diese Ursache und ihre Folgen zu beseitigen. Das Hauptaugenmerk sollte auf die Analyse anamnestischer Informationen gerichtet werden. Es ist notwendig, eine körperliche Untersuchung mit der möglichen Gründlichkeit durchzuführen, um die Möglichkeit der Entwicklung von Gastritis, organischen Läsionen des Magens sowie funktionellen sekretorischen Störungen des Magens zu berücksichtigen.

Die Prinzipien, Methoden und Behandlungsmittel werden in Abhängigkeit von den identifizierten Bedingungen festgelegt. Die Behandlungsprinzipien von Patienten mit sekretorischen Magenstörungen sehen eine lokale Wirkung (auf die Magenschleimhaut), Wirkungen auf das Nervensystem (bei neurotischen Zuständen), auf das Gefäßsystem des Magens (Beseitigung der venösen Magenstase, krampflösende Wirkung) vor..

Behandlung der Magensekretionsfunktion durch Diät

Für die Behandlung der Sekretionsfunktion des Magens müssen Sie das allgemeine Schema, das Ernährungsschema, die Physiotherapie und die Spa-Behandlung befolgen. Das allgemeine Regime umfasst hygienische und hygienische Maßnahmen (Mundhygiene, Hauthygiene, Haushalts- und Haushaltshygiene), die Regulierung von Arbeit und Ruhe bei ausreichender Exposition im Freien, Sportunterricht, Sport, körperliche Arbeit und angemessenen Schlaf. Sie sollten mit dem Rauchen aufhören und Alkohol trinken, eine industrielle Vergiftung vermeiden (bleihaltiges Benzin, Kohlenmonoxid usw.)..

Die Behandlung von Patienten mit Magensekretionsstörungen erfordert die Klärung der Ursache von säurebildenden Störungen

Das Ernährungsschema sorgt für chemische und mechanische Magenschonung, Nahrungsaufnahme zu einer festgelegten Zeit in einer ruhigen Atmosphäre. Würzige Lebensmittel, Gewürze, Konserven, Marinaden, Gurken, frittierte Lebensmittel, starke Brühen, große Mengen an Flüssigkeit, insbesondere kalte oder heiße, kohlensäurehaltige Flüssigkeiten, Eiscreme (insbesondere auf nüchternen Magen) sind verboten.

Arzneimitteltherapie der Magensekretionsfunktion

Bei der Verschreibung einer medikamentösen Therapie ist es notwendig, die Beseitigung eines neurotischen Zustands durch Beeinflussung der Mechanismen einer höheren Nervenregulation des Sekretionsapparats des Magens und einer direkten Wirkung auf die Magendrüsen vorzusehen. Die ersten sind Beruhigungsmittel, von denen die besten Bromide sind (in Lösung angegeben). Falls erforderlich, können Bromide über einen langen Zeitraum (1-2 Monate) eingenommen werden, ohne befürchten zu müssen, dass es zu einer Dyspepsie des Arzneimittels kommt. Im Frühstadium der Entwicklung von sekretorischen Magenbeschwerden muss der Patient mindestens einen Monat ruhen.

Physiotherapieübungen bei der Behandlung von Patienten mit sekretorischen Magenstörungen haben eine tonisierende Wirkung, helfen, die unter dem Einfluss von Krankheitserregern verlorenen oder veränderten Funktionen auszugleichen, erhöhen die trophische Funktion des Nervensystems.

Letzteres kann auch durch die Verwendung einer Bluttransfusion erreicht werden, insbesondere durch die Infusion einer Erythrozytenmasse (250 ml alle 3-4 Tage 3-4 mal). Die Sanatoriumsbehandlung kann in jedem Sanatorium durchgeführt werden. Eine Spa-Behandlung ist jedoch vorzuziehen. Patienten mit erhöhter Magensekretionsfunktion werden in die Resorts geschickt: Berezovsky Mineralwasser, Borjomi, Zheleznovodsk, Odessa, Südküste der Krim.

Störung des Reservoirs, sekretorische und motorische Funktion des Magens. Arten der pathologischen Sekretion. Gastritis. Helibacteriose und ihre Rolle bei der Entwicklung von Gastritis und Magengeschwüren.

Funktionsstörung des Magens: Eine Funktionsstörung des Magens umfasst Veränderungen der Magensaftmenge, des Säuregehalts, der Bildung von Pepsin und Schleim. Quantitative Veränderungen der Magensäuresekretion äußern sich in einer Zunahme (Hypersekretion) und einer Abnahme (Hyposekretion). Die Produktion von Salzsäure kann erhöht (Hyperchlorhydria) oder verringert (Hypochlorhydria) werden. Hyperchlorhydria im Magen wird beim Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom) beobachtet, das durch einen gastrinbildenden Tumor verursacht wird, der sich in der Bauchspeicheldrüse (65-75%) oder in anderen Organen befindet. Die Freisetzung von Gastrin durch Tumorzellen führt zu einer anhaltenden Magenhypersekretion, mit der die wichtigsten Manifestationen der Krankheit verbunden sind: Ulzerationen, Verdauungsstörungen und Durchfall. Aufgrund einer Abnahme des pH-Wertes im Dünndarm wird die Schleimhaut durch die Entwicklung eines Malabsorptionssyndroms (Malabsorption) geschädigt. Die Stimulation der Sekretionsfunktion des Magens erfolgt unter Beteiligung des Vagusnervs durch Gastrin, Histamin, Glukokortikoide, Insulin, Thyroxin usw. Zusätzlich einige Medikamente, akut und heiß Lebensmittel, bestimmte Lebensmittelkomponenten wie Peptide, Aminosäuren, Koffein, Alkohol, Kalzium, die die Produktion von Gastrin stimulieren, können die Magensekretion stimulieren. Eine Abnahme der Magensäuresekretion entwickelt sich mit einer Zunahme des Tons des sympathischen Nervensystems, der Wirkung von Glucagon, Sekretin, Cholecystokinin, Enterogastron. Eine Abnahme der Magensäuresekretion entwickelt sich auch mit signifikanten strukturellen Veränderungen in Bezug auf die Drüsenschicht des Magens, einer Abnahme der Anzahl von Zellen, die Magensaft produzieren. Mit einer Abnahme der Säureproduktion ist Pepsin inaktiv und Proteine ​​werden nicht verdaut. Patienten können über Aufstoßen "faul" klagen, da Die bakterizide Wirkung von Salzsäure nimmt ab, die Prozesse des Zerfalls und der Fermentation intensivieren sich. Eine verringerte Produktion von Salzsäure führt zu einer übermäßigen Besiedlung des Magen-Darm-Trakts durch Bakterien. Die Syndrome der Fehlverdauung (hauptsächlich eine Verletzung der Bauchverdauung) und der Malabsorption (Malabsorption) nehmen zu. Achlorhydria kann mit Achilia kombiniert werden. Ordnen Sie funktionelle und organische Achilien zu. Bei funktioneller Achilie bleiben die Magenaktivität und die Aktivität der Hauptzellen erhalten, ihre Funktion wird jedoch gehemmt. Eine organische Achilie entwickelt sich mit schwerer atrophischer Gastritis. Verletzung der Reservoirfunktion: Die Pathologie der Evakuierung drückt sich in der Beschleunigung oder Verzögerung der Evakuierung aus. Eine Beschleunigung der Evakuierung wird bei Hyposekretion von Magensaft, Achilia, Chlorhydria, Einnahme von hypoosmolarer Nahrung sowie kohlenhydratreicher Nahrung beobachtet. Saft, eine große Menge an Nahrungsmitteln, die in den Magen gelangen, besonders schlecht gekaut. Reservoir- und Evakuierungsfunktionen leiden bei chirurgischen Eingriffen an den Organen der Bauchhöhle, des Magens, bei teilweiser Resektion, beim Auferlegen einer gastroenterischen Anastomose, bei cicatricialen Veränderungen im Magen aufgrund von Ulkuskrankheiten oder nach Verätzungen. Die Magenentleerung verlangsamt sich, wenn der Zwölffingerdarm überdehnt ist und die Sekretion von Pankreassaft und Galle abnimmt, wodurch der saure Chymus neutralisiert wird. Wenn die Evakuierung verlangsamt wird, kommt es zu einer Verzögerung des Magens von Lebensmittelmassen, Flüssigkeiten und Gasen. Die Magenwand dehnt sich aus, wird dünner, ihre Peristaltik und ihr Tonus werden geschwächt, die Sekretion von Magensaft nimmt ab. Bei längerer Verzögerung der Nahrungsmassen übt der vergrößerte Magen Druck auf das Zwerchfell aus, es treten Zwölffingerdarm, Übelkeit und Erbrechen auf, was zum Verlust von Flüssigkeit und Chloriden führt. Infolgedessen kann es zu einer Verletzung des Säure-Basen-Gleichgewichts in Richtung Alkalose, Dehydration, Kollaps und Koma kommen. Beeinträchtigte motorische Funktion: Unter pathologischen Bedingungen kann die Magenperistaltik erhöht (Hypertonizität) oder geschwächt (Hypotonie, Atonie) sein. Das Auftreten von Störungen durch die motorische Aktivität des Magens ist hauptsächlich mit der direkten Reaktion der glatten Muskeln auf den Einfluss einer Reihe von Neurotransmittern und Hormonen unter Beteiligung von Rezeptoren verbunden. Mögliche Pathologie der glatten Muskeln und des Herzschrittmachers. Störungen der motorischen Funktion des Magens äußern sich in Symptomen wie Sodbrennen, Aufstoßen, Schluckauf, Übelkeit und Erbrechen. Sodbrennen (Pyrose) - ein Gefühl von Wärme oder Brennen in der unteren Speiseröhre (kann hinter dem Brustbein oder im oberen Teil der Magengegend lokalisiert sein. Sodbrennen ist in der Regel das Ergebnis von saurem Reflux (pH)

89. Verletzung der sekretorischen (Verletzung der Höhle und der parietalen Verdauung, beeinträchtigte Absorption), motorischen (Durchfall, Verstopfung, akute Darmobstruktion) und Barrierefunktionen (intestinale Autointoxikation, Dysbiose) des Magen-Darm-Trakts. Pathophysiologie des operierten Magens Störung der Sekretionsfunktion: Eine Störung der hauptsächlich Hohlraumverdauung (Maledigestion-Syndrom) tritt aus vielen Gründen auf: unkompensierte Abnahme der Sekretionsfunktion des Magens, des Dünndarms, der Bauchspeicheldrüse, der Gallensekretion. Eine bedeutende Rolle bei seinem Auftreten spielen Verletzungen der motorischen Funktion des Magen-Darm-Trakts: Stagnation des Inhalts aufgrund von Krämpfen, Stenosen oder Kompressionen des Darms, Beschleunigung des Durchgangs von Lebensmittelchymus aufgrund erhöhter Peristaltik. Unterscheiden Sie zwischen Magen-, Darm- und Bauchspeicheldrüsenformen. Das Einsetzen der Magenform ist normalerweise mit einer atrophischen Gastritis verbunden, die zu einer sekretorischen Insuffizienz führt. Die Entwicklung der Magenform ist auch bei dekompensierter Pylorusstenose und Magenkrebs möglich. Klinisch ist es gekennzeichnet durch Appetitlosigkeit, ein Gefühl von Schwere, Ausdehnung und Druck in der Magengegend nach dem Essen, Blähungen, Durchfall, Aufstoßen der Luft, Essen mit einem faulen Geruch. Bei der Untersuchung der Magensekretion werden Achilia, Achlorhydria nachgewiesen. In der Darmform, die mit einem chronischen Entzündungsprozess im Dünndarm verbunden ist, mit der Entwicklung von Darmenzymopathien, Rumpeln, Transfusionen im Darm, Blähungen, Blähungen, instabilen Stühlen mit überwiegendem Durchfall. Das Auftreten der Pankreasform der Fehlverdauung ist mit einer exokrinen Pankreasinsuffizienz verbunden. Die Klinik ist geprägt von Anorexie, Blähungen, kolikartigen Bauchschmerzen und starkem "pankreatogenem" Durchfall. Es kann zu einer Verletzung der parietalen (Membran-) Verdauung kommen, die in der Zone des Darmepithels mit Hilfe von Enzymen durchgeführt wird, die an seinen Mikrovilli und im Glykokalyx fixiert sind. Die Gründe für die Störung der parietalen Verdauung können sein: 1) Störungen in der Struktur von Zotten und Mikrovilli, eine Abnahme ihrer Anzahl pro Oberflächeneinheit. Die Entwicklung von atrophischen Veränderungen in der Schleimhaut des Dünndarms, hauptsächlich Zotten, wird bei Ruhr, Cholera festgestellt; 2) eine Veränderung der Enzymschicht der Darmoberfläche infolge eines genetischen oder erworbenen Mangels an Enzymen, die an der parietalen Verdauung beteiligt sind. Versagen ist häufiger eine Folge von Erkrankungen des Dünndarms - chronische Enteritis sowie Virushepatitis. 3) Störungen der Darmmotilität, die zu einer beeinträchtigten Übertragung von Nährstoffen aus der Darmhöhle auf die Oberfläche von Enterozyten führen, z. B. chronische Enteritis, Whipple-Krankheit, Morbus Crohn und andere Erkrankungen des Dünndarms; 4) Unzulänglichkeit der Hohlraumverdauung, wenn wenig gespaltene große Moleküle nicht in den Bürstenrand des Zottenepithels gelangen. Absorptionsstörungen: Absorptionsstörungen manifestieren sich in ihrer Verlangsamung oder pathologischen Zunahme. Die Verlangsamung der Absorption ist die Grundlage des Malabsorptionssyndroms (aufgrund einer französischen Mal-Krankheit), das durch eine beeinträchtigte Absorption eines oder mehrerer Nährstoffe im Dünndarm verursacht wird. Das Malabsorptionssyndrom kann primär (angeboren oder erblich) oder sekundär (erworben) sein. Sekundäre Malabsorption ist häufiger. Es ist mit Erkrankungen des Darms, der Leber, der Bauchspeicheldrüse und anderer Organe verbunden, wie zum Beispiel: 1) unzureichender Abbau von Nahrungsmitteln im Magen (aufgrund von Chlorhydria, subtotaler Gastrektomie, Stammvagotomie) oder Zwölffingerdarm; 2) exokrine Pankreasinsuffizienz (chronische Pankreatitis, Krebs, Mukoviszidose, Resektion der Bauchspeicheldrüse); 3) Lebererkrankung (chronische Hepatitis, Zirrhose) und Obstruktion der Gallenwege (Gallensteine ​​oder Krebs des Pankreaskopfes), die mit einem Mangel an Gallensäuren im Zwölffingerdarm verbunden ist; 4) ischämische Enteropathie mit einem möglichen Darminfarkt (z. B. mit Bleivergiftung, mesenterialer Atherosklerose); 5) Entzündung des Dünndarms verschiedener Ursachen (akute und insbesondere chronische Enteritis mit der Entwicklung von Veränderungen der Dünndarmschleimhaut bis hin zur Atrophie, die die Absorptionsfläche verringert), Morbus Crohn (mit Läsion des Zwölffingerdarms oder Ileums); 6) Dysbiose, wenn abso Fett und Vitamin B12, da Mikroben die Dekonjugation von Gallensäuren im Darm verursachen und Vitamin B12 absorbieren; 7) Bestrahlung (Bestrahlung) Enteropathie im Zusammenhang mit der Bestrahlung des Darms, beispielsweise bei der Behandlung von Krebs, der eine Schwellung der Schleimhaut, später eine Atrophie der Zotten und eine Ausdünnung verursacht Schleimhaut. Die Niederlage des Ileums führt zu einem Mangel an Vitamin B12 und einer Beeinträchtigung des intestinalen Leberstoffwechsels von Gallensäuren; 8) Resektion eines Teils des Dünndarms (Kurzdarmsyndrom), der mit Trauma, Dünndarmobstruktion, vaskulärer Thromboembolie, schwerem Morbus Crohn usw. verbunden ist. Teile des Darms, wenn Nahrungsmassen nicht in seine distalen Teile eindringen; Eine pathologisch erhöhte Absorption kann mit einer erhöhten Permeabilität der Darmwand verbunden sein (z. B. mit ihrer arteriellen Hyperämie oder einer Reizung des Darmepithels). Beeinträchtigte motorische Funktion: Mit einer Verlangsamung der Peristaltik wird die Bewegung von Lebensmittelchymus durch den Darm gehemmt und es kommt zu Verstopfung. Die vollständigsten ätiologischen und pathogenetischen Faktoren werden von A.V. Frolkis, der Verstopfung absondert: 1) Nahrungsmittel; 2) neurogen (dyskinetisch, reflexartig) aufgrund der Unterdrückung des Drangs zum Stuhlgang mit organischen Erkrankungen des Zentralnervensystems; 3) hypodynamisch; 4) aufgrund entzündlicher Darmerkrankungen; 5) proktogen; 6) mechanisch; 7) aufgrund von Anomalien in der Entwicklung des Dickdarms; 8) giftig; 9) Medikamente; 10) endokrine; 11) aufgrund von Verstößen gegen den Wasserelektrolytstoffwechsel. Verstopfung kann eine Manifestation mechanischer Hindernisse im Darm sein: Volvulus des Sigmas, Divertikulitis, Intussuszeption, Hernie, Schwellung, Narben, Kotsteine ​​usw. Proktogene Verstopfung wird unterschieden, d.h. verursacht durch pathologische Prozesse im Analbereich des Rektums (Hämorrhoiden, Analfissuren und perianale Abszesse). senile Verstopfung im Zusammenhang mit Darmatonie. Störungen der intestinalen motorischen Aktivität können mit endokriner Pathologie verbunden sein. Durch die Art der motorischen Störungen wird hyper- und hypokinetische Verstopfung unterschieden. Hyperkinetische Verstopfung tritt mit einem Krampf der Darmwand auf, der die Bewegung des Speisechyms durch den Darm behindert. Änderungen des Darminhaltsvolumens, der Zusammensetzung der Darmmikroflora und der gastrointestinalen Refluxstörung können zu einer Schwächung der Vortriebsmotilität führen, d.h. zur Entwicklung einer hypokinetischen Verstopfung. Eine Darmobstruktion (Ileus) ist eine Verletzung der Darmpermeabilität aufgrund einer Verletzung ihrer Funktionen oder einer mechanischen Obstruktion. Eine Darmobstruktion kann aufgrund der abnormalen Entwicklung des Darmschlauchs in der pränatalen Phase angeboren und erworben sein. Entsprechend der Pathogenese wird die erworbene Darmobstruktion in mechanische, dynamische und thromboembolische unterteilt. Mechanische Hindernisse können störend und stranguliert sein. Bei obstruktiver Obstruktion wird das Darmlumen geschlossen, aber die Durchblutung in seiner Wand wird zunächst nicht gestört. Bei Strangulation und Obstruktion des Darmlumens werden die Gefäße und Nerven des Mesenteriums komprimiert. Eine dynamische Obstruktion tritt bei Krämpfen (spastisch) auf, die bei Vergiftungen mit Schwermetallsalzen, Erkrankungen der Gallenwege und anderer Organe der Bauchhöhle oder bei Lähmungen der Darmmuskulatur (gelähmt) beobachtet werden können, wenn die Darmmotilität stark schwächer wird, bis sie vollständig aufhört. Dies tritt bei schweren Langzeitoperationen an der Bauchhöhle, Verletzungen auf. Eine thromboembolische (hämostatische) Darmobstruktion entsteht durch eine gestörte Durchblutung der Darmwand während einer Thrombose (Embolie) oder einer Lähmung der Gefäße. Thrombose oder Embolie der Darmarterien können eine Manifestation von schwerer Atherosklerose und Herzinsuffizienz sein. Der Darm wird gedehnt, wenn sich Gase und flüssiger Inhalt in der Nähe des verschlossenen Segments ansammeln. Die im Darm angesammelte Flüssigkeit besteht aus Speichel, Magensaft, Galle und Pankreasenzymen. In den ersten 12 bis 24 Stunden nach der Obstruktion nimmt die motorische Aktivität des Darms ab, der Transport von Natrium und folglich Wasser vom Lumen des erweiterten Darms zum Blut verlangsamt sich. Nach 24 Stunden sammeln sich Natrium und Wasser im Darmlumen an, was mit einer Dehnung und einem Flüssigkeitsverlust einhergeht. Der Darmdruck steigt an, es kommt zu Erbrechen. Eine Strangulation tritt auf (die Durchblutung ist stark gestört), da der Darm in der Nähe der Okklusionsstelle stark gedehnt ist. Der intramurale Blutfluss ist so stark reduziert, dass eine Darmnekrose auftritt. Wenn die Blutversorgung gestört ist, vermehrt sich die pathogene Bakterienflora intensiv, gefolgt von der Entwicklung einer Peritonitis. Ein hohes Ansehen des Zwerchfells aufgrund einer Darmdehnung führt zu einer beeinträchtigten Lungenbeatmung mit der Entwicklung einer Atelektase in der Lunge. Der Blutabfluss im Vena-Cava-System inferior ist beeinträchtigt. Der Verlust von Flüssigkeit und Elektrolyten durch Körpergewebe kann ausgeprägt sein. Infolgedessen treten schnell Dehydration und Blutverdickung auf. Im Blut nimmt der Gehalt an Chloriden ab, was zusammen mit Wasser in die Bauchhöhle gelangt, der Gehalt an Ammoniak, Harnstoff und anderen Fäulnisprodukten, die im Darm gebildet und vom Blut aufgenommen werden, steigt. Es entwickelt sich eine schwere intestinale Autointoxikation. Eine zunehmende Hypovolämie führt zur Entwicklung von akutem Nierenversagen, Schock und Tod des Patienten. Bei vollständiger Obturation treten keine Gase und Fäkalien aus. Eine intestinale Autointoxikation entwickelt sich mit einer Abnahme der Darmsekretion, einer Darmobstruktion, einer mechanischen und toxischen Schädigung der Darmschleimhaut usw. Die am stärksten ausgeprägte Vergiftung mit Darmverschluss. Mechanische und toxische Schäden an der Darmschleimhaut sind unerlässlich. Der Darmnervenapparat ist an dem pathologischen Prozess beteiligt, der zu einer Verletzung seiner motorischen und sekretorischen Funktionen führt und trophische Störungen in der Darmwand verschlimmert. Es entwickelt sich eine Dysbakteriose, die durch eine Abnahme der Anzahl der im Darm ständig vorhandenen Mikroorganismen (Bifidumbakterien, Escherichia coli, Laktobazillen) gekennzeichnet ist. Das Verhältnis von Bakterien in verschiedenen Teilen des Darms wird durch eine erhöhte Reproduktion von bedingt pathogenen und das Auftreten von pathogener Flora verletzt. Eine sekundäre Fermentopathie tritt auf. All dies führt zu erhöhten Fermentations- und Zerfallsprozessen. Aminosäuren werden in toxische Substanzen umgewandelt: Schwefelwasserstoff, Skatol, Kresol, Indol, Phenol usw. Bei der Decarboxylierung von Aminosäuren entstehen biogene Amine: Histamin, Cadaverin, Putrescin. Mit einem Überschuss dieser Substanzen werden sie jedoch in den Blutkreislauf aufgenommen und gelangen über das Pfortadersystem in die Leber. Im Darm wirken sich toxische Substanzen reflexartig auf verschiedene Organe und Systeme aus. Neben dem Gefühl der Fülle im Magen, Blähungen, Rumpeln im Darm, Übelkeit gibt es einen unangenehmen Geschmack im Mund, Schwäche, Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Schlaflosigkeit, Depressionen. Bei chronischer Darmvergiftung können dystrophische Veränderungen der Organe, einschließlich des Myokards, auftreten. Nach chirurgischen Eingriffen wie Pyloroplastik, Gastrektomie, Antrektomie, die aufgrund der schnellen Evakuierung des Mageninhalts in den Darm zu einer Funktionsstörung des Antrum des Magens oder des Pylorus führen, haben einige Patienten einen spezifischen Symptomkomplex, der als "Dumping-Syndrom" bekannt ist. Das frühe Dumping-Syndrom entwickelt sich innerhalb der ersten Stunde nach dem Essen, wenn Sie sich schnell satt fühlen, lockeren Stuhl, Blähungen und Bauchschmerzen. Autonome Reaktionen werden auch in Form von Gesichtsrötung, Schwitzen und Tachykardie festgestellt. Diese Symptome sind mit dem Eintritt einer großen Menge hypertensiven Chymus aus dem Magen oder seinem Stumpf in die proximalen Teile des Dünndarms verbunden. In diesem Fall kommt es zu einer Reflexstimulation der Motilität, die Durchfall und einen plötzlichen Anstieg des Flüssigkeitsgehalts im Dünndarm verursacht, was zu dessen Dehnung führt. Infolgedessen ist eine Hypovolämie möglich. Die Symptome werden durch die Freisetzung von Darmhormonen und vasoaktiven Mediatoren (Bradykinin, Serotonin usw.) verstärkt, die autonome Störungen verursachen. Dieses Syndrom wird durch Hypoglykämie verursacht. Anfänglich kommt es zu einem raschen Anstieg der Glukosemenge im Blut (Hyperglykämie) aufgrund des starken Zuflusses von zuckerhaltigen Nahrungsbestandteilen aus dem Magen in den proximalen Dünndarm, der durch Hypoglykämie ersetzt wird.

90. Mechanismen neurotrophischer Störungen in der Schleimhaut von Magen und Zwölffingerdarm 12. Symptome von Geschwüren, Enteritis, Kolitis. Unter dem Einfluss einer anhaltenden oder häufig wiederholten psychoemotionalen Überlastung (schwere Nervenschocks, berufliches Versagen und Familiendramen) wird die koordinierende Funktion der Großhirnrinde in Bezug auf subkortikale Formationen und insbesondere den Hypothalamus gestört. Es gibt eine anhaltende Erregung der Zentren des autonomen Nervensystems. Reichlich vorhandene pathologische parasympathische Impulse vom Zentralnervensystem führen zu einer Hypersekretion von HC1 und einer Hypermotilität des Magens. Reichlich pathologische sympathische Impulse aus dem Zentralnervensystem führen zur Freisetzung von Katecholaminen in den Synapsen und im Nebennierenmark, was zu trophischen und hämodynamischen Störungen in der Magenschleimhaut führt. Die Aktivierung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems führt zu einer erhöhten Produktion von Glukokortikoiden, was zu einer Hypersekretion von Magensaft, Vasospasmus und katabolen Effekten führt (erhöhter Abbau und verminderte Proteinsynthese). All dies verursacht die Bildung von Ulzerationsdefekten, eine Abnahme der Schleimproduktion und eine Abnahme der Regeneration. Die Klinik für Ulkuskrankheiten umfasst das Schmerzsyndrom, das durch Periodizität (abhängig von der Nahrungsaufnahme, "hungrige" Schmerzen), Saisonalität (Exazerbationen im Frühjahr und Herbst), Rhythmus (Nacht, Tag - aus dem Tagesrhythmus von Magen-Darm-Säften) gekennzeichnet ist. Das Schmerzsyndrom ist die häufigste subjektive Manifestation der Krankheit in der akuten Phase. Das Syndrom der dyspeptischen Störungen ist gekennzeichnet durch Sodbrennen, Aufstoßen, häufig Aufstoßen mit Speichelfluss. Der Appetit bleibt gut, bei Zwölffingerdarmgeschwüren steigt er sogar an (schmerzhafter Hunger), Verstopfung tritt auf. Enteritis, eine Krankheit, die durch Störungen der Darmverdauung und -absorption gekennzeichnet ist, wird durch entzündliche und degenerative Veränderungen der Dünndarmschleimhaut verursacht. Nach Ätiologie: infektiös (bei Ruhr, Salmonellose, Yersiniose, Virusinfektionen usw.), parasitär (z. B. bei Helmintheninfektionen, Giardiasis), ernährungsphysiologisch (z. B. bei unausgewogener Ernährung usw.), physikalisch und chemisch (z. B. bei Exposition) Alkohol oder ionisierende Strahlung usw.). • Nach anatomischen und morphologischen Merkmalen: oberflächliche Enteritis mit Dystrophie der Enterozyten, chronische Enteritis ohne Atrophie, chronische Enteritis mit partieller Atrophie der Zotten, Jejunitis, Ileitis, Enteritis. • Nach funktionellen Merkmalen: Enteritis, gekennzeichnet durch eine gestörte Membranverdauung (Disaccharidase-Mangel), Malabsorption (Elektrolyte, Eisen, Wasser, Vitamine, Proteine, Fette, Kohlenhydrate), motorische Funktionsstörungen (hyper- und hypokinetische Typen). Die Hauptverknüpfungen in der Pathogenese der Enteritis sind mit einer Verletzung der Barrierefunktion der Darmwand verbunden. Dies führt zu einer Abnahme der Aktivität von Enzymen von Zellmembranen, einer Störung der Funktionen von Transportkanälen, durch die Hydrolyseprodukte, Ionen und Wasser absorbiert werden. Von besonderer Bedeutung für die Pathogenese der chronischen Enteritis sind auch Funktionsstörungen anderer Verdauungsorgane (Verletzung der enzymatischen Aktivität der Verdauungsdrüsen), Darmdysbiose, Stoffwechselstörungen, Veränderungen der Immunität, die sekundär die Darmfunktionsstörung unterstützen und einen Teufelskreis bilden können. Störungen des Barrierensystems bestimmen das Krankheitsbild der Enteritis: Malabsorptionssyndrom, wiederkehrender Durchfall. Die Entwicklung von Durchfall ist mit einer intestinalen Hypersekretion, einer erhöhten Osmolarität des Dünndarminhalts, einem beschleunigten Darmtransit und einer intestinalen Dysbiose verbunden. Manifestiert durch plötzliche Schmerzen (hauptsächlich in der Mitte des Bauches), häufig - Erbrechen, Durchfall, Fieber; In schweren Fällen sind Symptome einer allgemeinen Vergiftung, Herz-Kreislauf-Störungen, Dehydration und Krämpfe möglich. Colitis ist eine Krankheit, die durch entzündlich-dystrophische Veränderungen der Dickdarmschleimhaut und Funktionsstörungen gekennzeichnet ist. Am häufigsten werden postinfektiöse, alimentäre und sekundäre (aufgrund anderer Krankheiten auftretende) Kolitis beobachtet. Pathogenese der chronischen Kolitis. Langfristige Exposition gegenüber mechanischen, toxischen, allergischen und anderen Faktoren schädigt die Schleimhaut des Dickdarms, was zu einer Störung seiner Sekretions- und Absorptionsfunktionen führt. Eine gleichzeitige Schädigung des Darmnervensystems führt zu einer beeinträchtigten Motilität des Dickdarms und verschlimmert trophische Störungen in der Darmwand. Die Autosensibilisierung ist für die Chronizität und den Verlauf des Prozesses von großer Bedeutung. Dysbakteriose ist von einiger Bedeutung und führt zur Entwicklung von sekundärer Fermentopathie, Darmdyspepsie und Immunerkrankungen. • Manifestationen einer chronischen Kolitis. Die Hauptmanifestationen einer chronischen Kolitis sind Bauchschmerzen und Stuhlstörungen. Krampfhafte oder schmerzende Schmerzen.

91. Störungen der Sekretionsfunktion der Bauchspeicheldrüse. Pankreatitis. Die Hauptursachen für Störungen der äußeren Sekretion der Bauchspeicheldrüse sind: 1) unzureichende Produktion von Sekretin in Chlorwasserstoffen; 2) neurogene Hemmung der Pankreasfunktion (mit Vagotomie, Atropinvergiftung); 3) die Entwicklung allergischer Reaktionen; 4) Exposition gegenüber verschiedenen chemischen Substanzen (Vergiftung mit Phosphor, Blei, Quecksilber, Kobalt); 5) Trauma der Bauchhöhle; 6) toxische Infektionen (Typhus, Paratyphus); 7) chronische Infektionen (Tuberkulose, Malaria); 8) Ernährungsfaktoren (übermäßige Nahrungsaufnahme, tierische Fette usw.); 9) Zerstörung der Bauchspeicheldrüse durch den Tumorprozess; 10) Blockierung und Kompression des Ganges durch einen Tumor; 11) Duodenitis - entzündliche Prozesse im Duodenum jeglicher Ätiologie (infektiös, parasitär usw.), die zu einer Verringerung der Sekretinbildung führen, gefolgt von einer Hyposekretion der Bauchspeicheldrüse; 12) Exposition gegenüber Alkohol, der die Freisetzung von Salzsäure erhöht, was zu einer Stimulierung der Sekretinproduktion mit übermäßiger Freisetzung von Pankreassekreten führt; 13) akute und chronische Pankreatitis. Die Sekretion von Enzymen oder deren Transport in den Darm ist beeinträchtigt. Wenn die Sekretionsfunktion beeinträchtigt ist, können Enzyme direkt in der Drüse aktiviert werden, die mit der Selbstverdauung von Zellen behaftet ist. Aufgrund einer Pankreasfunktionsstörung, begleitet von einem Mangel an Enzymen (Fehlverdauung), entwickelt sich häufig eine Malabsorption von Nährstoffen (Malabsorption). Die Mechanismen der Entwicklung einer exokrinen Pankreasinsuffizienz sind vielfältig. Es gibt eine absolute Pankreasinsuffizienz aufgrund der anfänglichen Abnahme der Produktion von Enzymen und relativ dazu, die mit einer beeinträchtigten Aktivierung von Enzymen im Darm verbunden ist. Eine Pankreasinsuffizienz kann sowohl bei einer allgemeinen Abnahme der Produktion aller Pankreasenzyme als auch bei einer isolierten Abnahme der Produktion eines dieser Enzyme auftreten. Pankreatitis: Pankreatitis ist eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die häufig akut ist und mit der Entwicklung eines lebensbedrohlichen Pankreasschocks einhergeht. In der Ätiologie der Pankreatitis wird dem Alkoholmissbrauch und dem damit einhergehenden übermäßigen Essen, der reichlichen Aufnahme von fetthaltigen Nahrungsmitteln, Gallensteinen und Polypen des Pankreasganges und der Cholekreatik eine bedeutende Bedeutung beigemessen Das Hauptglied bei der Pathogenese der Pankreatitis ist die vorzeitige Aktivierung von Enzymen (Trypsin, Kallikrein, Elastase, Phospholipase A) direkt in den Gängen und Zellen der Drüse, die unter der Wirkung von Enterokinase, Galle und bei Schädigung von Pankreaszellen auftritt. Meistens beginnt die Krankheit heftig mit starken Schmerzen im Oberbauch, begleitet von einem Bild von Schock und Kollaps. Bei einer Pankreatitis entwickeln sich drei Stadien: ein akuter Anfall (Ödem, möglicherweise Pankreatonekrose), ein Stadium unvollständiger Heilung mit anhaltender chronischer Entzündung oder Zerstörung des Pankreasgangs und dann ein Stadium chronischer Entzündung mit exokriner Pankreasinsuffizienz. Mit der Entwicklung fibrotischer Veränderungen im Drüsengewebe, die mit einer akuten Pankreatitis verbunden sind, tritt eine exokrine (exokrine) Pankreasinsuffizienz auf, die für eine chronische Pankreatitis charakteristisch ist. In der Drüse nimmt die Bildung von Verdauungsenzymen ab und hört dann vollständig auf (mit Verhärtung, Faltenbildung des Organs) (Pankreasachilie). Eine Pankreatitis geht mit einer Verletzung der Sekretions- und Ausscheidungsfunktionen der Bauchspeicheldrüse einher. Aufgrund der Schwierigkeit beim Abfließen von Pankreassaft und einer Erhöhung der Permeabilität von exokrinen Zellen und Blutgefäßen wird ein erhöhter Übergang von Pankreasenzymen in das Blut beobachtet. Es wird angenommen, dass unter dem Einfluss von intrazellulär aktiviertem Trypsin und Chymotrypsin eine Hydrolyse von Proteinstrukturen auftritt, die zu einer Störung der Funktionen zellulärer Elemente oder deren Tod sowie zu einer beeinträchtigten Gefäßpermeabilität führt. Aufgrund dessen werden Bedingungen für die anschließende Diffusion von Enzymen außerhalb der Sekretionszellen in das interacinöse Gewebe und die weitere Zerstörung von Protein- und Lipidstrukturen aufgrund der freigesetzten intrazellulären Proteinasen, Lipase, Lecithinase bzw. anderer Enzyme geschaffen. Die Folge dieser Prozesse ist die Entwicklung einer Autolyse mit Blutungen und Fettnekrosen.

90. Nierenbeschwerden. Nierenerkrankungen gehen mit Störungen der Urinbildung und des Urinflusses einher. Sie können als Änderungen der Urinmenge, ihrer relativen Dichte und Zusammensetzung (Harnsyndrom) ausgedrückt werden. Die pro Tag ausgeschiedene Urinmenge kann erhöht (Polyurie), verringert (Oligurie) oder extrem niedrig (Anurie) sein. Polyurie ist eine Zunahme des täglichen Urinausstoßvolumens über 2000 ml, unabhängig vom Volumen der getrunkenen Flüssigkeit. Eine Zunahme der glomerulären Filtration von Blutplasma und eine Abnahme der Reabsorption von Flüssigkeit in den Tubuli spielen eine Rolle im Mechanismus der Entwicklung von Polyurie. Letzteres erfolgt im polyurischen Stadium des akuten und chronischen Nierenversagens sowie wenn die Sekretion von ADH aufhört. Bei einem gesunden Menschen kann sich eine vorübergehende Polyurie infolge einer erhöhten Wasserbelastung oder der Aufnahme einer großen Menge osmotisch aktiver Substanzen (Salze, Glukose usw.) in das Blut und dann in das glomeruläre Filtrat bilden. Polyurie kann sich bei Neugeborenen entwickeln, da das tubuläre Epithel nicht in der Lage ist, Wasser in seiner normalen Größe wieder aufzunehmen. Oligurie - eine Abnahme des täglichen Urinausstoßes auf 500-200 ml. Die Gründe hierfür können eine Verringerung des Volumens des glomerulären Filtrats, eine erhöhte Reabsorption von Wasser in den Nierentubuli oder Schwierigkeiten beim Urinabfluss sein. Bei einem gesunden Menschen tritt Oligurie auf, wenn die Flüssigkeitsaufnahme begrenzt ist. Anurie ist das Aufhören des Urinierens oder die Freisetzung von Urin in einer Menge von weniger als 200 ml / Tag. zwischen prerenal, renal und postrenal unterscheiden. Ein Beispiel für eine prerenale Anurie ist die Beendigung des Urinierens infolge einer Reflexhemmung der Nierenfunktion mit starken Schmerzen. Verletzungen, Erkrankungen einer Niere oder Kompression eines Harnleiters beeinträchtigen die Funktion der anderen Niere und können auch Anurie verursachen. Eine Nierenanurie tritt in einem bestimmten Stadium eines akuten Nierenversagens aufgrund einer starken Abnahme des Volumens der glomerulären Filtration und einer tubulären Blockade auf. Eine postrenale Anurie tritt auf, wenn der Urinabfluss auf einer beliebigen Ebene des Harntrakts behindert ist und die Blase gelähmt ist. Bei einigen Erkrankungen der Harnwege kommt es tagsüber zu einer Prävalenz der nächtlichen Diurese - Nykturie, während bei einer gesunden Person das Volumen der Tagesdiurese 65-80% des Gesamtvolumens des täglichen Urins beträgt. Die Häufigkeit des Wasserlassens kann zunehmen (Pollakiurie) oder abnehmen (Ollakizurie). Die relative Urindichte ist ein Indikator für die Konzentrationsfähigkeit der Nieren. Bei einem gesunden Menschen von 1002 bis 1035, abhängig von der Menge an Flüssigkeit, die in den Körper gelangt ist. Unter pathologischen Bedingungen kann sich die relative Urindichte unabhängig von der Aufnahme von Flüssigkeit in den Körper ändern, sie kann zunehmen (Hypersthenurie), abnehmen (Hypostenurie) oder der relativen Dichte des glomerulären Filtrats (Isostenurie) entsprechen. Hypersthenurie) ist gekennzeichnet durch eine Zunahme der relativen Urindichte um mehr als 1030 aufgrund einer Zunahme des Prozesses der Wasserresorption im distalen Nephron (bei trockenem Essen große extrarenale Verluste an extrazellulärer Flüssigkeit). Hypostenurie bedeutet eine Abnahme der relativen Urindichte (1002-1012); In einem Trockenfrisstest erreicht die relative Urindichte 1026 nicht. Isostenurie (Isos - gleich) - Die relative Urindichte schwankt tagsüber sehr wenig und entspricht der relativen Dichte des glomerulären Filtrats (1010). Dies tritt in der Nierenform von akutem Nierenversagen, chronischem Nierenversagen, Nebennierenunterfunktion und Abwesenheit von ADH auf.

91. Scharfe Jade. Der Mechanismus der Entwicklung der Krankheit beruht hauptsächlich auf der Bildung von Immunkomplexen mit Antikörpern gegen das Nierengewebe und der Ablagerung dieser Komplexe auf der Zellmembran der Nierenglomeruli. Dies führt zu einer Veränderung der Funktion der Glomeruli, einer Verletzung der Filtrationsprozesse von Protein, Salzen, einer Umstrukturierung der Produktion verschiedener biologisch aktiver Substanzen durch das Nierengewebe, einschließlich solcher, die den Blutdruck beeinflussen. Von Bedeutung ist auch die direkte Wirkung von durch Streptokokken produzierten toxischen Substanzen auf die Nierenglomeruli. In der ersten Woche kann sich eine echte Urämie mit akuter Nephritis entwickeln. Es wird kombiniert mit Oligurie (eine kleine Menge Urin, die vom Körper ausgeschieden wird), Anurie (völlige Abwesenheit von Urin), wodurch der Gehalt und der Übergang von Schadstoffen, die nicht vom Körper ausgeschieden werden, in das Blut zunimmt. Die Entwicklung eines Komas (anhaltender Bewusstseinsverlust, begleitet von Funktionsstörungen lebenswichtiger Organe: Gehirn, Herz) ist selten, da nach 3-4 Tagen Anurie die ausgeschiedene Urinmenge normalerweise zunimmt.

92. Bei chronischer Nephritis Mit Hilfe der Elektronenmikroskopie wird die Reduktion kleiner Prozesse von Podozyten aufgedeckt, was auf metabolische Veränderungen in den Zellen hinweist. Die Pathologie der Podozyten führt zu einer Störung der Integrität des glomerulären Filters. Infolgedessen dringen überschüssige Proteine ​​und Lipide in den Primärurin ein und reichern sich, wenn sie resorbiert werden, im Kanalepithel an. Es entwickelt sich eine Protein- und Fettdegeneration von Tubuluszellen, die mit der Lichtmikroskopie deutlich sichtbar ist und in der Vergangenheit den Namen des pathologischen Prozesses "Lipoidnephrose" hervorbrachte. Die nephrotische Form der chronischen Nephritis wird unterschieden - gekennzeichnet durch massive Proteinurie (mehr als 3 g / Tag), Ödeme, Hypo- und Dysproteinämie, Hyperlipidämie. Bei Nephritis mit minimalen Veränderungen geht das nephrotische Syndrom weder mit Hämaturie noch mit arterieller Hypertonie einher. Daher trägt es Namen wie "reines" oder "idiopathisches" oder "primäres" nephrotisches Syndrom. In diesem Fall kann die Proteinurie 20 bis 30 g / Tag oder mehr erreichen, ist jedoch fast immer selektiv und wird hauptsächlich durch Albumin dargestellt. Ein signifikanter Proteinverlust im Urin führt zu Hypoproteinämie und Dysproteinämie (hauptsächlich Hypoalbuminämie), was wiederum eine Abnahme des onkotischen Drucks bestimmt Plasma, wodurch Wasser in das Gewebe gelangt. BCC nimmt ab, glomeruläre Filtration nimmt ab, Ödeme treten auf. Die Anzahl der Miktionen und das Urinvolumen nehmen ab, aber die relative Dichte des Urins nimmt zu. Das Sediment ist knapp und enthält hauptsächlich Abgüsse, Fett und Fettepithel. Erythrozyten werden selten und für sehr kurze Zeit nachgewiesen. Es gibt keine grobe Hämaturie. Die hämaturische Form ist eine anhaltende Hämaturie. Leichte Proteinurie und Anämie sind möglich. Und gemischte Form.

93. Qualitative Verstöße gegen die Zusammensetzung des Urins. Änderungen in der Zusammensetzung des Urins sind durch das Auftreten von Protein (Proteinurie), Glucose (Glucosurie), Aminosäuren (Aminoacidurie), Blut (Hämaturie), Leukozyten (Leukozyturie), Zylindern (Zylindrurie), Epithelzellen der Nierentubuli oder Harnröhren gekennzeichnet Wege, Kristalle verschiedener Salze oder Aminosäuren (Kristallurie), Mikroorganismen (Bakteriurie). Proteinurie. Je nach Entwicklungsmechanismus wird zwischen glomerulärer und tubulärer Proteinurie unterschieden. Der erste ist mit einer erhöhten Permeabilität des glomerulären Filters verbunden, der zweite mit einer beeinträchtigten Proteinresorption im proximalen Tubulus aufgrund einer unzureichenden Epithelfunktion oder einer Abnahme des Lymphabflusses aus dem Nierengewebe. Zusätzlich wird zwischen funktioneller und pathologischer Proteinurie unterschieden. Funktionelle Proteinurie kann bei Menschen mit gesunden Nieren auftreten. Es gibt verschiedene Arten von funktioneller Proteinurie: orthostatische, Belastungsproteinurie, fieberhafte, kongestive und idiopathische. Orthostatische Proteinurie tritt bei einigen Menschen mit längerem Stehen oder Gehen auf; Wenn Sie die Position des Körpers in die horizontale Position ändern, verschwindet sie. Stressproteinurie wird bei etwa 20% der gesunden Menschen nach starker körperlicher Anstrengung beobachtet. Pathologische Proteinurie ist mit verschiedenen Erkrankungen verbunden. Es ist in prerenale, renale und postrenale unterteilt. Prerenale Proteinurie (oder Überladung) wird mit einem erhöhten Gehalt an niedermolekularen Proteinen im Blutplasma wie leichten Ketten von Immunglobulinen (Bens Jones-Protein), Myoglobin, Hämoglobin, Lysozym festgestellt. Diese Proteine ​​passieren leicht den glomerulären Filter, werden jedoch vom tubulären Epithel (mit Myelom, monozytischer Leukämie, Rhabdomyolyse) nicht vollständig resorbiert. kann 20 g Protein / Tag erreichen. Nierenproteinurie kann mit einer Schädigung sowohl der Glomeruli als auch der Tubuli verbunden sein. Es entwickelt sich bei Glomerulonephritis, interstitieller Nephritis, Pyelonephritis, Amyloidose, akuter tubulärer Nekrose, Tubulopathien und einigen anderen Krankheiten. Die Proteinausscheidung im Urin reicht von 1-3 g Protein / Tag und darüber. Postrenale Proteinurie (extrarenal) wird bei Erkrankungen der Harnwege registriert und durch den Eintritt von Exsudat in den Urin verursacht. Die pathologische renale glomeruläre Proteinurie wird in selektive und nicht selektive Proteinurie unterteilt. Die Entwicklung einer selektiven Proteinurie ist mit dem Verlust der Fähigkeit des glomerulären Filters verbunden, negativ geladene Proteinmoleküle abzustoßen und somit deren Übergang in das Ultrafiltrat beim nephrotischen Syndrom zu verhindern. Eine nicht selektive Proteinurie tritt auf, wenn der glomeruläre Filter seine Fähigkeit verliert, den Durchgang von Proteinmolekülen in Abhängigkeit von ihrer Größe zu regulieren. In dieser Hinsicht gelangen nicht nur Albumin und Transferrin in das Ultrafiltrat, sondern auch grobe Plasmaproteine, beispielsweise Immunglobuline G1. Hämaturie ist das Vorhandensein von Blut im Urin. Unterscheiden Sie zwischen Mikro- und Makrohematurie. Mikrohämaturie verändert die Farbe des Urins nicht, sie kann nur durch Mikroskopie des Sediments nachgewiesen werden. Durch Makrohematurie erhält der Urin die Farbe von Fleischresten. Die Gründe für die Entwicklung einer Hämaturie sind vielfältig - Glomerulonephritis, tubulointerstitielle Nephritis, Nierenschäden bei systemischem Lupus erythematodes, Harnwegsschäden bei Nephrolithiasis, Urolithiasis, Trauma. unterscheiden Zylinder hyalin, körnig, epithelial, fettig, wachsartig, hämoglobin, erythrozytisch und leukozytisch. Proteine ​​sind die Matrix der Zylinder. Hyaline Abgüsse bestehen fast ausschließlich aus Tamm-Horsfall-Protein und kommen manchmal im Urin gesunder Menschen vor. Andere Zylinder enthalten auch Proteine ​​renalen oder Plasma-Ursprungs. Das Vorhandensein von Zylindern weist in der Regel auf eine Nierenerkrankung (Glomerulonephritis, akute Nierennekrose, Amyloidose, Pyelonephritis usw.) hin. Leukozyturie - das Vorhandensein von Leukozyten im Urin in einer Menge von mehr als 5 im Sichtfeld des Mikroskops. Es wird bei akuter und chronischer Pyelonephritis und entzündlichen Prozessen im Harntrakt nachgewiesen.

94. Nephrotisches Syndrom-Symptom-Komplex, gekennzeichnet durch massive Proteinurie (mehr als 3 g Protein / Tag), Hypo- und Dysproteinämie, Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie, weit verbreitetes Ödem und Wassersucht seröser Hohlräume. Primäres und sekundäres nephrotisches Syndrom werden unterschieden. Der Grund für die Entwicklung des primären nephrotischen Syndroms sind primäre Nierenerkrankungen wie Glomerulopathie mit minimalen Veränderungen in Form der Fusion kleiner Beine von Podozyten (Lipoidnephrose), membranöse Glomerulonephritis, fokale segmentale Glomerulosklerose, membranös-proliferative..., hauptsächlich systemischer Natur, bei der die Nieren sekundär betroffen sind (Diabetes mellitus (diabetische Nephropathie), Amyloidose, bösartige Tumoren, Kollagenosen, chronische Infektionsprozesse im Körper, parasitäre Erkrankungen). In allen Fällen des nephrotischen Syndroms besteht eine erhöhte Permeabilität der Basalmembran der glomerulären Kapillaren für Protein. Proteinurie kann entweder selektiv oder nicht selektiv sein. Beim nephrotischen Syndrom mit minimalen Veränderungen ist eine Zunahme der glomerulären Permeabilität mit einer Abnahme der konstanten elektrischen Ladung der Wand der Kapillarschleifen verbunden, was auf das Verschwinden von Sialoprotein daraus zurückzuführen ist, normalerweise eine dünne Schicht, die das Endothel und die Prozesse der auf der Basalmembran liegenden Podozyten bedeckt. Eine Erhöhung der Permeabilität der Filtermembranen der Glomeruli ist mit der schädlichen Wirkung der darauf abgelagerten Immunkomplexe sowie der von Neutrophilen und Monozyten sezernierten lysosomalen Enzyme und reaktiven Sauerstoffspezies verbunden. Zusätzlich wurde im Blutplasma von Patienten mit nephrotischem Syndrom ein vermutlich von Lymphozyten gebildeter Faktor gefunden, der die Permeabilität der glomerulären Barriere erhöht. Bei jedem Schadensmechanismus tritt eine erhöhte Aufnahme von Blutplasmaproteinen, hauptsächlich Albumin, in das glomeruläre Filtrat auf, und es entwickelt sich eine ausgeprägte Proteinurie (in einigen Fällen mehr als 3 g Protein / Tag - bis zu 50 g Protein / Tag). Die Folge davon ist eine Hypoproteinämie (weniger als 60 g Protein / l). Der durch Hypoproteinämie verursachte Abfall des kolloidosmotischen Drucks geht mit einer erhöhten Freisetzung von Flüssigkeit aus den Gefäßen in den Interzellularraum und in die serösen Hohlräume des Körpers und der Entwicklung einer Hypovolämie einher, was wiederum eine Erhöhung der Aktivität des RAAS und eine Erhöhung der Produktion verursacht Aldosteron; Letzteres reduziert die Natriumausscheidung im Urin und erhöht die Konzentration im Blut. Die Stimulierung der ADH-Sekretion unter dem Einfluss von Hypernatriämie geht mit einer Zunahme des Blutplasmavolumens einher, jedoch tritt eine Verdünnung auf, Hypoproteinämie und Hypoonkie nehmen zu. Infolgedessen wird überschüssiges Wasser nicht im Blutkreislauf zurückgehalten, sondern wandert in das Gewebe, was zu einer weiteren Zunahme des Ödems beiträgt, d.h. Es entsteht ein Teufelskreis.

95. Pathogenese des Nierenödems. Bei Nierenschäden kann ein Ödem auftreten: nephrotisch (mit Nephrose, d. H. Schädigung der Tubuli) und nephritisch (mit Nephritis - Schädigung der Glomeruli der Nieren) Pathogenese des Ödems bei Nephrose - Schädigung hauptsächlich des tubulären Apparats der Nieren → erhöhte Permeabilität des Nierenfilters für Proteine ​​- Albuminurie → Hypoalbuminämie → eine Abnahme des onkotischen Blutdrucks → eine Zunahme des Wasserabflusses in das Gewebe - unzureichender umgekehrter Lymphfluss → eine Abnahme des Plasmavolumens → Hypovolämie → eine Zunahme der Bildung von Aldosteron und ADH → Natrium- und Wasserretention im Körper → Schwellung am Morgen im Gesicht (insbesondere an den Augenlidern - wo sich die dünnste Haut befindet) Die Pathogenese des nephritischen Ödems ist mit einer Schädigung der Glomeruli verbunden - führt zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung, einer Erhöhung der Reninproduktion, die die Bildung von Angiotensin-I und II erhöht, wodurch die Sekretion von Aldosteron aktiviert wird. Aldosteron verursacht Natrium- und Wasserretention → Hypernatriämie - aktiviert die Sekretion von ADH durch Osmorezeptoren. ADH aktiviert die Hyaluronidase des Nierenepithels und der Sammelröhrchen, wodurch die Hyaluronsäure der Kapillarwände zerstört und deren Permeabilität erhöht wird. Eine generalisierte Kapallaritis tritt auf - die Rückresorption nimmt stark zu, Wasser bleibt im Körper erhalten und eine Erhöhung der Kapillarpermeabilität führt zum Wasserfluss in das Gewebe und zum Auftreten von Ödemen. In diesem Fall wird nicht nur Wasser in das Gewebe freigesetzt, sondern auch Blutplasmaproteine. Ein charakteristisches Merkmal des nephritischen Ödems ist daher ein hoher Proteingehalt in der interstitiellen Flüssigkeit und eine Zunahme der Gewebehydrophilie. Ödeme werden auch durch Natriumretention in Geweben und einen Anstieg des osmotischen Drucks in diesen gefördert. 96. Urämie ist ein klinisches Syndrom des fortschreitenden Nierenversagens, das durch verschiedene Stoffwechsel- und Funktionsstörungen vieler Organe gekennzeichnet ist. Urämie kann sich im zweiten und dritten Stadium des akuten Nierenversagens entwickeln und tritt natürlich im Endstadium des chronischen Nierenversagens auf. Die frühesten sind unspezifische allgemeine Symptome - Schwäche, Müdigkeit, Schlaflosigkeit. Ferner treten Symptome einer Funktionsstörung und Struktur verschiedener Organe auf: Verdauungsorgane (Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Glossitis, Stomatitis, Kolitis, Gastroduodenitis, Hepatitis, Schleimhautulzerationen, die weitgehend mit der Ausscheidung stickstoffhaltiger Toxine durch sie verbunden sind); Systeme (arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Perikarditis, Herzstillstand); Atmungsorgane (Atemnot, Husten, Lungenödem, Kussmaul-Atmung); Blutsysteme (Anämie, Leukozytose, Thrombozytopathie), hämostatische Systeme (Blutungen in die Haut, die Gebärmutter, aus der Schleimhaut des Verdauungstrakts, Nasenbluten), das zentrale und periphere Nervensystem (Kopfschmerzen, Gedächtnisstörungen, Verwirrtheit, geistige Depression, Koma, Krämpfe, Zittern, Muskelzuckungen, Juckreiz, Polyneuritis), Immunsystem (Unterdrückung der humoralen und zellulären Immunität, verminderte Infektionsresistenz), Haut - es wird eine gelbliche Farbe gefunden, Harnstoffplaque darauf, Kratzer, petechialer Ausschlag. Der Mechanismus der Entwicklung von Störungen, die bei Urämie beobachtet werden, ist von großer Bedeutung Stoffwechselstörungen, Vergiftungen mit endogenen Toxinen, hormonelle Störungen. Die Stoffwechselveränderungen, die bei der Entwicklung des Urämiesyndroms eine Rolle spielen, umfassen: Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypermagnesiämie, Hypo- oder Hypernatriämie, Hypokalzämie, Hyperhydratation, Azidose usw. Hyperkaliämie führt zu einer Verringerung des Ruhepotentials. auf das Aktionspotential, dass wird zunächst von einer Erhöhung der Erregbarkeit von Nerven- und Muskelzellen begleitet (dies kann die Ursache für Muskelzuckungen und Krämpfe sein), und dann, wenn die Ruhe- und Aktionspotentiale gleich sind, geht die Erregbarkeit verloren und es kann zu Muskelparalyse und Herzstillstand kommen. Darüber hinaus spielen Hypermagnesiämie, Hypernatriämie, Hypokalzämie und Azidose eine Rolle bei der Entwicklung neurologischer Störungen. Hyperphosphatämie, Hypermagnesiämie und Hypokalzämie tragen zur Entwicklung von Osteoporose, fibröser Osteodystrophie und Osteomalazie bei. Hypernatriämie in Kombination mit Hyperhydratation ist die Hauptursache für die Entwicklung von arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz und Ödemen, einschließlich Ödemen des Gehirns und der Lunge. Bei der Entwicklung von Herzinsuffizienz spielen auch andere Elektrolytstörungen eine Rolle. Hyperparathyreoidismus und Anämie. Eine metabolische Azidose, bei der sich eine Gasazidose mit einem Lungenödem verbinden kann, verursacht das Auftreten einer Kussmaul-Atmung, beeinflusst die Aktivität verschiedener Enzyme und den Gefäßtonus. Bei der Entwicklung einer Urämie wird die Rolle endogener Toxine allgemein anerkannt. Anfangs enthielten sie die Produkte des Stickstoffmetabolismus, jedoch wurde in Tierversuchen eine sehr schwache Toxizität von Harnstoff festgestellt. Gegenwärtig wird die Rolle des universellen urämischen Toxins dem Nebenschilddrüsenhormon zugewiesen, dessen Überproduktion unter dem Einfluss von Hypokalzämie und Hyperphosphatämie mit einer beeinträchtigten Herzfunktion, der Entwicklung von Osteodystrophie, Polyneuropathie, Anämie, Hypertriacylglycerolämie usw. verbunden ist. Aluminium, das mit Wasser (insbesondere während der Hämodialyse) und Nahrungsmitteln in den Körper gelangt, hat eine toxische Wirkung. Bei der Entwicklung des urämischen Syndroms spielen hormonelle Störungen, die durch Nierenversagen verursacht werden, eine Rolle, bei denen es zu einer Verzögerung des Körpers von Wachstumshormon, Glucagon, Insulin, Prolaktin usw. kommt. Die Folgen dieser hormonellen Veränderungen sind Störungen des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels, die Entwicklung von Amenorrhoe und Impotenz. Eine unzureichende Bildung von Erythropoetin in den Nieren geht mit der Entwicklung einer Anämie einher, und eine Abnahme der Calcitriolsynthese in den proximalen Tubuli spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Hypokalzämie mit allen daraus resultierenden Folgen. In dem Mechanismus der Komaentwicklung, der mit einem urämischen Syndrom endet, zusammen mit Störungen des Elektrolytstoffwechsels, Hyperhydratation und Azidose, spielt Hypoxie eine Rolle im Zusammenhang mit Anämie, Herzinsuffizienz und gestörtem Gasaustausch in der Lunge sowie einer Vergiftung des Zentralnervensystems mit endogenen Toxinen. Häufig ist die Todesursache das Hinzufügen einer Infektion wie einer Lungenentzündung oder der Tod durch Herzstillstand, der durch Hyperkaliämie und Hypermagnesiämie verursacht wird. Die Entwicklung verschiedener Manifestationen von Urämie wird durch eine Langzeitbehandlung mit Hämodialyse erheblich verlangsamt, wodurch Azotämie, Elektrolytstörungen verringert und das Blut von endogenen Toxinen gereinigt werden können. Eine radikale Behandlungsmethode ist eine Spendernierentransplantation.

Datum hinzugefügt: 2018-06-01; Ansichten: 279;

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